Нестареющий мозг - читать онлайн книгу. Автор: Дэйл Бредесен cтр.№ 23

Сегодня большинство людей являются носителями двух копий ApoE3. При таком раскладе генетический риск развития болезни Альцгеймера равен 9 %. Двадцать пять процентов американцев, примерно 75 миллионов, являются носителями одной копии ApoE4, и их риск развития страшного заболевания составляет 30 %. Семь миллионов являются носителями двух копий ApoE4, что повышает риск развития болезни до 50 %. У людей, которые унаследовали ApoE4 от обоих родителей, вероятность болезни Альцгеймера крайне высока, и чаще всего (но не всегда) это именно воспалительный тип.

Этот подтип начинается с утраты способности сохранять новую информацию, в то время как долговременная память и способность говорить, считать, произносить слова по буквам, писать сохраняется. У носителей двух копий ApoE4 симптомы заболевания обычно проявляются после 40–50 лет. У людей, которые несут одну копию АроЕ4, симптомы обычно появляются после 50–60 лет. У тех, кто не имеет ни одной копии, болезнь, как правило, начинается в шестом-седьмом десятилетии.

Гиппокамп, который переводит наш опыт в долгосрочную память, сокращается в объеме, при этом большинство участков мозга остаются неизменными, по крайней мере, на ранней стадии заболевания. Теменная и височные доли, которые отвечают за умение говорить, считать, узнавать и писать, начинают потреблять меньше глюкозы, что служит признаком снижения активности. Подробные исследования пациентов, страдающих данной формой болезни Альцгеймера, показали наличие явных биохимических маркеров, для выявления которых используются лабораторные тесты.

1. Увеличение концентрации С-реактивного белка, который вырабатывается печенью в рамках воспалительного ответа на угрозы, подобные инфекциям.

2. Снижение соотношения альбумина (основного белка крови, который выполняет роль «мусорщика». Он удаляет нежелательные молекулы, например амилоид и токсины, делая кровь девственно чистой) и глобулина, всеобъемлющий термин для обозначения примерно шестидесяти белков крови, включая антитела. Снижение альбумин-глобулинового коэффициента происходит при наличии воспалений.

3. Увеличение уровня ИЛ-6 (интерлейкин-6), что также наблюдается при воспалении.

4. Увеличение уровня ФНО (фактор некроза опухоли), еще один белок, концентрация которого повышается в ответ на воспаление.

5. Сопутствующие отклонения обмена веществ и гормонального фона, например инсулинорезистентность.

Воспалительный тип болезни Альцгеймера лучше всего поддается лечению с помощью протокола ReCODE.

ТИП 2 атрофический (холодный). Данный тип болезни Альцгеймера чаще всего поражает носителей одной или двух копий ApoE4, однако его симптомы проявляются на десять лет позже, чем симптомы воспалительного типа. Подобно первому типу, он сопровождается утратой способности головного мозга формировать новую память. При этом пациент может говорить, писать и считать.

Признаков воспаления не наблюдается; в некоторых случаях маркеры его ниже нормы. Вместо этого наблюдается дефицит поддерживающих синапсы факторов.

1. Субоптимальный уровень гормонов, включая гормон щитовидной железы, адреналин, эстрогены, прогестерон, тестостерон и прегненолон.

2. Дефицит витамина D.

3. Инсулинорезистентность или слишком низкий уровень инсулина.

4. Высокий уровень гомоцистеина (хотя при первом типе БА уровень гомоцистеина также может быть повышен).

Данный тип болезни Альцгеймера поддается лечению хуже, чем воспалительный.

У человека могут возникать одновременно первый и второй типы болезни Альцгеймера. В таком случае присутствует воспалительная симптоматика первого типа и дефицит поддерживающих синапсы веществ, свойственный второму типу. Определенное сочетание этих двух типов встречается довольно часто. Думаю, оно заслуживает отдельного названия: тип 1,5 гликотоксичный (сладкий):

1. Уровень глюкозы хронически высокий, что приводит к изменению структуры белков (гликирование) и воспалению, как при типе 1.

2. Высокий уровень инсулина, секретируемого в ответ на высокий уровень глюкозы, приводит к развитию инсулинорезистентности. Инсулин перестает функционировать как нейротрофическая молекула, в результате наблюдается нехватка трофической поддержки, свойственной типу 2.

3. Типы 1, 2 и их сочетание – результат программы даунсайзинга, или дисбаланса между образованием новых синапсов и уничтожением старых. В противоположность данным типам болезни Альцгеймера существует еще один – третий тип.

ТИП 3 токсический (коварный). Этот тип чаще наблюдается у носителей аллели ApoE3, чем у носителей ApoE4. Болезнь Альцгеймера не всегда поражает семьи, если у кого-то из родственников было диагностировано данное заболевание, то его симптомы обычно появлялись уже после 80 лет. Токсический тип развивается в сравнительно молодом возрасте, в конце 40 – начале 60 лет, чаще после сильного стресса. Вместо потери памяти у человека отмечается ухудшение когнитивных функций: проблемы с речью, решением математических задач, организацией. Если тип 1 и 2 – это результат даунсайзинга, когда мозг уничтожает синапсы быстрее, чем формирует их, то третий тип скорее напоминает метание гранат: под угрозой находится все. В результате у больного стираются не только новые воспоминания, но и старые (под воспоминаниями я подразумеваю не только эпизодическую память, т. е. отдельные факты и события из жизни, но и процедурную (сюда относятся сложные навыки, например игра в бридж, или простые, например речь). Люди, страдающие третьим типом болезни Альцгеймера, часто испытывают трудности с чтением, не могут разобраться с чаевыми и счетами, испытывают трудности с подбором слов, произнесением их по буквам и чтением. Психические расстройства, как, например, депрессия и дефицит внимания, – также не редкость.