Что такое жизнь? - читать онлайн книгу. Автор: Эрвин Шредингер cтр.№ 16

Учитывая, что нам приходится доказывать редкость природных мутаций случайными флуктуациями теплового движения, не следует удивляться тому, что природа столь хитроумно выбрала пороговые значения, сделав мутацию редким событием. Ранее в лекциях мы пришли к выводу, что частые мутации вредят эволюции. Особи, по причине мутации приобретшие недостаточно стабильную генетическую конфигурацию, вряд ли могут надеяться на выживание своего «ультрарадикального», быстро мутирующего потомства. Вид избавится от них, а значит, приобретет стабильные гены путем естественного отбора

Иногда мутанты менее стабильны

Разумеется, не следует ожидать, что все мутанты, которые появляются в наших экспериментах по скрещиванию и которых мы отбираем для изучения их потомства, будут проявлять эту высокую стабильность. Ведь они еще не подверглись «испытанию» – а если и подверглись, были «отклонены» диким типом, возможно, из-за слишком высокой неустойчивости. В любом случае нас не удивит факт, что в действительности часть этих мутантов намного менее стабильна, нежели нормальные гены дикого типа.

Температура влияет на нестабильные гены меньше, чем на стабильные

Благодаря этому мы можем проверить нашу формулу мутабельности:

Не забудьте, что t – время ожидания возникновения мутации с энергетическим порогом W. Вопрос: как t меняется с температурой? Из вышеприведенной формулы нетрудно с хорошим приближением рассчитать отношение значений t при температурах T + 10 и T:

Поскольку экспонента отрицательна, это отношение меньше 1. Время ожидания снижается при повышении температуры, а мутабельность растет. Это можно проверить, и такую проверку провели на плодовой мушке дрозофиле, в диапазоне переносимых ею температур. На первый взгляд результаты оказались неожиданными. Низкая мутабельность генов дикого типа отчетливо выросла, однако сравнительно высокая мутабельность уже мутантных генов осталось прежней или выросла незначительно. Именно это и следует из сравнения двух формул. Высокое значение W/kT, необходимое, согласно первой формуле, для достижения больших t (стабильные гены), приведет к низкому значению соотношения из второй формулы, то есть значительному повышению мутабельности с температурой. Обратная величина, 2–5, приблизительно соответствует температурному коэффициенту в эмпирическом правиле Вант-Гоффа для обычных химических реакций.

Как рентгеновское излучение вызывает мутации

Теперь обратимся к частоте мутаций, индуцированных рентгеновским излучением. Из экспериментов по скрещиванию мы уже знаем, что, во-первых, согласно пропорциональности частоты мутаций дозе облучения, некое отдельное событие вызывает мутацию. Во-вторых, на основании количественных результатов и факта, что частота мутаций определяется интегральной плотностью ионизации и не зависит от длины волны, это отдельное событие должно представлять собой ионизацию или сходный процесс, происходящий в определенном объеме порядка 10 атомных расстояний в кубе, чтобы дать соответствующую мутацию. Согласно нашим взглядам, энергия для преодоления порога должна возникнуть благодаря этому взрывообразному процессу, ионизации или излучению. Я называю его взрывообразным, поскольку энергия, затраченная на один акт ионизации (кстати, это энергия не самого рентгеновского излучения, а созданного ею вторичного электрона), хорошо известна – это сравнительно большое значение, 30 электронвольт. Она должна значительно активировать тепловое движение в точке своего выделения и распространиться из нее тепловой волной – волной интенсивных колебаний атомов. Вероятно, тепловая волна способна обеспечить нужную пороговую энергию в 1–2 электронвольта при среднем «радиусе действия» около 10 атомных расстояний, хотя беспристрастный физик ожидал бы чуть меньшего радиуса действия. Можно полагать, что во многих случаях результатом такого взрыва станет не упорядоченный изомерный переход, а повреждение хромосомы, которое окажется фатальным, если путем изобретательного скрещивания убрать неповрежденного партнера – соответствующую хромосому из второго набора – и заменить ее партнером, также несущим повреждение в соответствующем гене. Именно это и наблюдается.

Его эффективность не зависит от спонтанной мутабельности

Эта картина позволяет если не предсказать другие особенности, то хотя бы легко их объяснить. Например, нестабильный мутант в среднем не проявляет более высокой частоты рентгеновских мутаций по сравнению со стабильным. Если при взрыве выделяется количество энергии, равное 30 электронвольтам, не следует ожидать, будто незначительные различия в энергетических порогах – скажем, 1 и 1,3 вольта – будут иметь существенное значение.

Обратимые мутации

В некоторых случаях переход изучили в обоих направлениях, то есть от некоего «дикого» гена к определенному мутанту и обратно, от мутанта к гену дикого типа. В такой ситуации естественная частота мутаций иногда близка, а иногда сильно различается. На первый взгляд это озадачивает, поскольку в обоих случаях вроде бы необходимо преодолеть один и тот же порог. Но, разумеется, это не всегда так, ведь отправной точкой является энергетический уровень начальной конфигурации, а он может быть различным для мутантного гена и гена дикого типа (см. рис. 12 на стр. 54, где «1» может означать аллель дикого типа, а «2» – мутантную аллель, более низкой стабильности которой соответствует более короткая стрелка).

В целом, я полагаю, «модель» Дельбрюка весьма неплохо выдерживает проверки, и мы можем использовать ее для дальнейших рассуждений.

Примечательное общее следствие из модели

Позвольте обратиться к фразе, в которой я пытался объяснить, что молекулярный взгляд на ген, по крайней мере, делает вероятным, что миниатюрный код может соответствовать очень сложному и конкретному плану развития и содержать средства его выполнения. Хорошо, но как он это делает? Как превратить «вероятность» в истинное знание?

Молекулярная модель Дельбрюка в своей полной универсальности, судя по всему, не дает никаких намеков на принципы работы наследственного материала. Вряд ли данный вопрос будет подробно рассмотрен физиками в ближайшем будущем. Новые данные поступают – и, уверен, продолжат поступать – от биохимии под руководством физиологии и генетики.

Столь обобщенное описание структуры, приведенное выше, не дает подробной информации о работе генетического механизма. Это очевидно. Но, как ни странно, из него можно вывести одно общее следствие, которое, признаюсь, и побудило меня написать эту книгу.