Путин и Собянин. Великая битва за Москву - читать онлайн книгу. Автор: Алексей Кунгуров cтр.№ 36

Устойчивость к заболеваниям называется резистентностью. У детей, например, почти 100-процентная резистентность к COVID-19, то есть инфекцию они переносят совершенно бессимптомно. Заражение есть, а болезни — нет. А вот в возрасте 70+ резистентность уже порядка 30–40 %. Соответственно общая для популяции резистентность окажется примерно на уровне 25 %. Точные цифры нам сейчас не важны, поскольку мы формируем модель реальности (картину причинно-следственных связей), а точность статистических данных устанавливается путем опытного исследования.

То есть инфекция проявляет себя лишь приблизительно в одном случае из четырех — повышается температура, наблюдается сухой кашель, ломота в теле и прочие неприятные ощущения. В данном случае можно говорить не только о заражении вирусом, но и о остром респираторном вирусном заболевании (ОРВИ), поскольку вирус COVID-19 поражает именно дыхательные пути, а именно находящиеся на эпителиальные клетки легких, на которых находятся рецепторы ACE2, за которые вредитель цепляется своим пепломером (отростком). Ни к каким другим клеткам или рецепторам COVID-19, как уже говорилось, «пришвартоваться» не может.

Однако в больницу попадают далеко не все заболевшие, а пусть, скажем, каждый десятый. Остальные переносят инфекцию, как говорится, на ногах или в постели, не обращаясь в лечебное учреждение. Тем более, не злоупотребляют этим итальянцы, для которых болеть — удовольствие очень дорогое.

Итого мы приходим к выводу, что в нашей модели обязательному тестированию на коронавирус подвергается лишь 2,5 % инфицированных COVID-19 — та часть заболевших, что находится в тяжелом, а зачастую в предсмертном состоянии. Соответственно, ТЕКУЩИЕ показатели смертности в 12,5 % корректны лишь для этой конкретной выборки, а для всех инфицированных летальность будет ровно в 40 раз ниже, то есть на уровне 0,3 %. Даже если итоговая накопленная смертность по окончании эпидемии вырастет, то она составит для Италии (напомню, что соотношение умерших к выздоровевшим там 2:3) всего-навсего 1 % от всех зараженных.

* * *

1% смертности — это на самом деле громадная цифра. Но является ли она корректной? Нет, ни в коем случае! Цифра может быть достоверной, то есть максимально точно отражать количество умерших по отношению к зараженным. Но для МОДЕЛИ важны не абстрактные цифры, а причинно-следственные связи. Потому что даже совершенно достоверные данные о том, что 12 % умерших были блондинами, а 50 % брюнетами вам ничего не дает. Пигментация волос никак не влияет на резистентность и летальность в рассматриваемом случае.

Дело в том, что летальность конкретного вируса — величина относительная. Ведь можно быть зараженным COVID-19 и даже не подозревать об этом, а умереть от сердечного приступа, рака или цирроза печени. А можно скончаться от пневмонии, что очень часто и происходит с зараженными вирусом гриппа или коронавирусной инфекцией. Но здесь, во-первых, надо понимать, что инфекция убивает не сама по себе, а лишь является триггером обострения уже СУЩЕСТВУЮЩЕГО хронического заболевания. Во-вторых, инфекция может быть ПРИЧИНОЙ обострения той же пневмонии, а может являться лишь второстепенным сопутствующим фактором, срабатывающим вкупе с другим, например, тем же сезонным гриппом, или не оказывать влияния на клиническую картину.

Схема получается следующая: коронавирусная инфекция протекает бессимптомно, но ослабляет на 15 % иммунную систему, расходуя ее ресурсы. Это некритично, поскольку для обострения пневмонии нужно ослабить ее, допустим, более чем на 50 % в общем случае. Далее человек заболевает гриппом, который снижает иммунитет еще на 40 %. В итоге защитная способность организма падает ниже критического порога, он заболевает пневмонией, легкие полны мокроты, кровь из-за этого не насыщается кислородом в достаточном объеме, и он умирает. Как видим, на этом утрированном примере ни коронавирусная инфекция, ни грипп сами по себе не способны убить человека. В комплексе же они наносят организму фатальный ущерб. Но каким образом определить в данном случае причину смерти: человек умер от гриппа, от коронавируса, или от пневмонии?

Поскольку в большинстве случаев смерть происходит от комплекса причин, то корректным в данном примере будет определить причину смерти, как обострение пневмонии, а коронавирусная инфекция имеет статус второстепенного сопутствующего фактора после гриппа. Может, конечно, и наоборот, именно COVID-19 вносит основную лепту в ослабление иммунитета, а грипп, сахарный диабет и атеросклероз ему помогают. Для нашей модели это не существенно. Если же говорить конкретно об Италии, то средний возраст умерших носителей коронавируса составил 78 лет, и количество болячек у каждого — что орденов на парадном мундире Муссолини. Порой можно только гадать, как это обилие хворей во всей своей совокупности повлияло на летальный исход.

Следует также заметить, что на показатели летальности сильное влияние оказывает дееспособность системы здравоохранения. Есть в больнице аппарат ИВЛ — больной выживет. То есть медицина становится фактором, значительно снижающим природную смертоносность вируса. Но мы не будем сейчас отвлекаться на эти второстепенные детали.

* * *

Для очистки статистических данных следует из тех 1 % инфицированных, что умерли С коронавирусом, выявить тех, кто умер ОТ коронавируса. Точнее тех, кто мог умереть от заболеваний, развитие которых мог спровоцировать COVID-19. Следовательно, наш 1 % летальности уменьшается в несколько раз. Мы исключаем из списка жертв пандемии тех, кто скончался от рака, сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний пищеварительной, эндокринной и опорно-двигательной систем, а так же заболеваний нервной системы (да-да, от психических болячек тоже мрут), оставив только тех, у кого основной причиной смерти стали респираторные заболевания. Итого мы получим, ну, пусть даже 20 % всех смертей COVID-положительных пациентов, причиной которых мог стать означенный вирус. То есть показатель летальности инфекции опускается до 0,2 %, что делает COVID не более опасным, чем привычный сезонный грипп. Но и эти 0,2 % — не абсолютный, а все еще относительный показатель.

Даже если человек был инфицирован коронавирусом и умер от острого респираторного заболевания, далеко не факт, что именно COVID-19 стал триггером ОРЗ. В свое время много шуму наделала сенсационная смерть испанского футбольного тренера Франсиско Гарсиа, 21 году от роду, у которого диагностировали заражение коронавирусом. Однако после выяснилось, что паренек был болен лейкозом, о котором даже не догадывался. Лейкоз в числе прочего провоцирует уязвимость к всякого рода инфекциям. Так с какой стати Гарсиа записали в жертвы вируса с короной? Вот данной ситуации для корректировки результата нужно исследовать весьма большой объем статистических данных для выявления закономерностей в том числе по сопутствующим заболеваниям и факторам, их провоцирующим. Например, можно ли объяснить так называемый бергамский феномен сверхсмертности действием коронавируса?

Андрей Илларионов, о котором я уже упоминал в этой книге, привел впечатляющую статистику смертности в этой итальянской провинции:

«В провинции в целом в марте 2020 года умерли более 5400 человек, или в 6,1 раза больше, чем в предэпидемическую эпоху. Исследователи полагают, что разница между фактически умершими в марте 2020 года и фактически умершими в среднем за три предыдущих года, составляющая более 4500 человек, должна быть отнесена на счет коронавируса».