Китайское исследование - читать онлайн книгу. Автор: Томас Кэмпбелл, Колин Кэмпбелл cтр.№ 23

Один вывод из нашего исследования был ясен: уменьшение употребления белка значительно снижает вероятность образования опухолей. Этот вывод, хотя и в достаточной мере подтвержденный научными доказательствами, многим показался бы чересчур дерзким – настолько, что мало кто из специалистов в этой области науки готов его обсуждать и даже признавать. Данное наблюдение – что повышенное употребление белка способно вызывать первую стадию рака – ставит под сомнение наше почитание этого питательного элемента, поэтому оно неверно!

Возвращаясь к аналогии с газоном, стадию инициации можно сравнить с посадкой семян травы в почву. Мы окончательно выяснили по итогам серии экспериментов, что низкобелковая диета может уменьшить количество семян в нашем раковом газоне в момент «посадки». Это было невероятное открытие, но нам нужно было сделать больше. Нас интересовало: что происходит на стадии промоции рака, на этом крайне важном этапе, когда заболевание обратимо? Распространяется ли положительный эффект низкобелковой диеты, наблюдавшийся на стадии инициации, на стадию промоции?

С практической точки зрения было сложно изучать эту стадию рака из-за нехватки времени и денег. Это дорогостоящее исследование, в ходе которого крыс оставляют в живых до того момента, пока у них не разовьются полноценные опухоли. Для проведения каждого такого эксперимента потребовалось бы более двух лет (обычная продолжительность жизни крыс) и более 100 000 долл. (а в нынешних ценах еще больше). Чтобы ответить на многие имеющиеся у нас вопросы, мы не могли изучать полное развитие опухоли – в таком случае я бы провел в лаборатории 35 лет!

Именно в этот момент мы узнали об одной интересной работе, опубликованной другими учеными ^{114}, в которой было показано, как измерять крошечные скопления ракоподобных клеток, появляющихся сразу же после завершения стадии инициации. Эти микроскопические скопления клеток получили название «очаги».

Очаги – это предраковые скопления клеток, которые затем превращаются в опухоли. Хотя большинство очагов не трансформируются в полноценные раковые клетки, они сигнализируют о возможном возникновении рака.

Наблюдая за развитием очагов и измеряя их количество и размер ^{115}, мы можем косвенно выяснить, как развиваются опухоли и каково возможное воздействие на них белка. Изучая воздействие белка на развитие очагов, а не самих опухолей, мы не обязательно должны тратить всю жизнь и миллионы долларов на лабораторные исследования.

Результаты наших исследований были поистине поразительными. Развитие очагов почти целиком было обусловлено количеством потребляемого белка независимо от количества потребляемого афлатоксина!

Этот факт был задокументирован разными способами. Впервые это зафиксировали мои аспиранты Скотт Эпплтон ^{116} и Джордж Дунаиф ^{117} (типичное сравнение показано на рис. 3.4). После инициации в результате воздействия афлатоксина очаги выросли (наблюдалась стадия промоции) гораздо больше при рационе, на 20 % состоящем из белка, чем при наличии в пище лишь 5 % белка ^{{118} {119}}.

Рис. 3.4. Наличие белка в пище и формирование очагов

Вплоть до этого момента животные подвергались воздействию одинакового количества афлатоксина. Но что будет, если изменять степень первоначального воздействия афлатоксина? Будет ли белок оказывать тот же эффект? Мы изучали этот вопрос, давая двум группам крыс высокую и низкую дозу афлатоксина наряду со стандартной базовой диетой. Вследствие этого раковый процесс у этих двух групп крыс начался с различного количества раковых «семян». Затем, на стадии промоции, мы перевели крыс, которым давали высокую дозу афлатоксина, на низкобелковое питание, а крыс, которым давали низкую дозу афлатоксина, – на высокобелковый рацион. Мы хотели выяснить, смогут ли подопытные животные, которые изначально получили высокую долю канцерогенных «семян», справиться с этой проблемой благодаря низкобелковой диете.

И снова результаты оказались поразительными (см. рис. 3.5). У животных с более ярко выраженной стадией инициации (высокая доза афлатоксина) развитие очагов было существенно меньше при диете, включающей 5 % белка. И наоборот, у животных, у которых стадия инициации началась с низкой дозы афлатоксина, развитие очагов было гораздо заметнее при последующем кормлении пищей, содержащей 20 % белка.

Рис. 3.5. Доза канцерогенов и употребление белка (%)

Принцип был ясен. Развитие очагов, первоначально определявшееся степенью воздействия канцерогена, в действительности в большей мере контролировалось долей белка в питании на стадии промоции. Воздействие белка на стадии промоции превосходит влияние канцерогена вне зависимости от степени первоначального воздействия последнего.

Имея эту базовую информацию, мы спланировали более важный эксперимент. Далее описана пошаговая серия опытов, проведенных моей аспиранткой Линдой Янгмен ^{120}. Всем животным давали одинаковую дозу канцерогена, а затем попеременно переводили то на 5 %-ную, то на 20 %-ную белковую диету в течение стадии промоции, продолжавшейся 12 недель. Первый период длился с первой по третью неделю, второй – с четвертой по шестую и т. д.