Дарвинизм в XXI веке - читать онлайн книгу. Автор: Борис Жуков cтр.№ 123

Таким образом, если в эволюции растений роль полиплоидии явно противоречива, то о ее роли в эволюции животных вообще не удается сделать сколько-нибудь определенных выводов. Твердо можно сказать только, что это явление встречается в эволюции самых разных групп эукариот (хотя и с весьма разной частотой), а значит, вносит некоторый вклад в создание новых генов.

А если удвоился не один ген и не весь геном, а, скажем, одна хромосома?

На первый взгляд, если и удвоение отдельного гена, и удвоение всего генома открывает перед организмом дополнительные эволюционные возможности (хотя и неравноценные как по масштабу возможных последствий, так и по их вероятности), то и удвоение хромосомы — заметной части генома, несущей большое число генов, — должно давать сходный эффект. Однако найти примеры эволюционных событий, связанных (хотя бы предположительно) с удвоением отдельной хромосомы, не удалось. И в общем-то понятно, почему. У организмов с регулярным половым процессом удвоение одной из хромосом неизбежно нарушит процесс мейоза — созревания половых клеток. Как известно, в ходе этого процесса гомологичные (то есть парные) хромосомы вступают в контакт друг с другом и обмениваются участками. Но если в одной такой «паре» окажутся не две, а сразу три хромосомы, нормально обменяться участками и разойтись не удастся не только им, но, скорее всего, и всем остальным.

Впрочем, нарушения мейоза — не самое неприятное из того, с чем столкнется организм, получивший в подарок лишнюю хромосому. Если это — млекопитающее, то ему вряд ли удастся дожить даже до рождения. Как мы видели в главе 13, именно гены регулируют эмбриональное развитие организма, в котором очень многое зависит от соотношения концентраций разных сигнальных веществ в той или иной точке зародыша. Количество этих веществ определяется в конечном счете активностью генов, и если какие-то из них удвоятся, а другие останутся в прежнем числе, это наверняка внесет грубые искажения в развитие зародыша.

В регуляции развития участвуют далеко не все гены. Кроме того, программа развития эмбрионов, как мы помним, обладает некоторой защитой от возмущающих воздействий. Поэтому удвоение отдельного гена обычно не приводит к таким последствиям. Но когда удваивается целая хромосома, содержащая множество (скажем, у человека в среднем — около тысячи) генов, нарушения практически неизбежны. Отсюда и результат: из человеческих эмбрионов, имеющих лишний экземпляр какой-либо неполовой хромосомы, более-менее жизнеспособны только те, у кого лишняя хромосома образовалась в 21-й паре. Три экземпляра хромосомы № 21 обеспечивают своим обладателям синдром Дауна — одно из самых известных и распространенных генетических заболеваний. Больные синдромом Дауна отличаются множеством нарушений развития, они бесплодны и живут недолго — но все-таки живут. Обладатели третьих экземпляров 13-й и 18-й хромосом иногда доживают до рождения, но неизбежно умирают вскоре после него. Третьи экземпляры всех остальных неполовых хромосом приводят к гибели эмбриона на разных стадиях внутриутробного развития. Судьба тех, кому досталась лишняя половая хромосома, не столь фатальна, но часто включает в себя бесплодие, умственную отсталость и другие нарушения ^[254]. Немудрено, что подобные «дополнительные генетические ресурсы» оказываются невостребованными эволюцией.

И последнее. Удвоение генов (поодиночке или всем геномом) и последующее накопление различий в них — вероятно, самый распространенный в эволюции способ приобретения новых генов, однако далеко не единственный. Новые гены попадают в организм в результате горизонтального переноса, то есть из геномов других видов ^[255]. (Подробнее об этом феномене и его эволюционном значении мы говорили в главе «Интерлюдия или сюита? Или Легенда о Золотом веке».) Эукариотам чужие гены и их обрывки обычно приносят вирусы, встраивающиеся в их геномы. Кстати, сами вирусы тоже могут служить источником новых белков — как недавно выяснилось, ген Peg10, играющий одну из ключевых ролей в формировании плаценты у млекопитающих, восходит к специфическому вирусному гену. Новые белки образуются в результате генной конверсии (перетасовки фрагментов уже существующих генов), умножения «мотивов» (своего рода внутригенной амплификации, когда небольшой фрагмент гена несколько раз повторяется внутри него) и еще более специальных механизмов. Они порой выглядят необычайно изощренными — но ни один из них не требует каких-то сверхневероятных событий. И самое главное: всё, что получает геном в результате этих процессов (даже если это готовые к употреблению гены — свои или чужие), — лишь сырье для естественного отбора.

Плацента для вируса и геном Ктулху

Думаю, что у некоторых читателей осталось чувство легкого недоумения от предыдущего абзаца — а именно от того места, где мимоходом упомянуто про вирусное происхождение гена, контролирующего формирование плаценты. Наверняка у многих мелькнул вопрос: а откуда у вируса мог взяться «ген плаценты»? Зачем он может быть нужен существу, у которого фактически вообще нет собственного тела?

Возможно, кое-кто из задавшихся этим вопросом вспомнил, что не раз видел на разных ресурсах, публикующих научные новости в популярном изложении, заголовки типа «У губок найдены гены, определяющие развитие глаз», «Ген, управляющий развитием хорды, найден у амеб» и т. д. Не только людям, далеким от биологии, но даже некоторым профессиональным биологам ситуация, когда ген какого-то признака обнаруживается у существа, у которого этого признака не могло быть никогда, кажется чуть ли не опровержением то ли дарвинизма, то ли вообще идеи эволюции. «Как это так, что механизмы для глаз возникли раньше самих глаз? Уж не попахивает ли тут, страшно сказать, разумным замыслом?» — вопрошает один из читателей блога Александра Маркова.

Другие проницательные умы не задают вопросов, а сразу объявляют подобные факты «необъяснимыми в рамках господствующей теории» (то есть дарвинизма) — и предлагают альтернативные объяснения. В 2007 году биохимик из Бостонского университета Михаил Шерман выдвинул теорию «универсального генома». По мысли Шермана, общий предок всех многоклеточных (у амеб на тот момент «ген хорды» еще не был обнаружен) обладал геномом, содержащим все или почти все гены, которые сегодня есть у его потомков. С некоторыми оговорками с этим можно было бы даже согласиться или, по крайней мере, серьезно это обсуждать: как мы помним, совершенно новые гены возникают в эволюции довольно редко, и большинство современных генов имеет весьма долгую историю, вполне «дотягивающуюся» до предполагаемого времени существования общего предка многоклеточных. Неясно, правда, насколько допустимо отождествлять современный ген с его древней формой: за сотни миллионов лет ген мог очень сильно измениться, а главное — один ген-предок мог превратиться в развесистое дерево генов-потомков, между иными из которых уже трудно заметить какое-либо сходство. Но Шерман постулирует — и в этом состоит принципиальное отличие его теории от общепринятых представлений об эволюции генома, — что бóльшая часть «универсального генома» была нефункциональной: эти гены не использовались, поскольку у Общего Предка еще не было ни органов, которые они должны были формировать, ни функций, которые им нужно было бы обеспечивать.