Вскрытие мозга: нейробиология психических расстройств - читать онлайн книгу. Автор: Евгений Касьянов, Дмитрий Филиппов cтр.№ 16

В 1871 г. был описан синдром Да Коста («солдатское сердце») — боли в сердце у солдата, испытывающего страх перед боем. С этого момента отсчитывается история научного исследования тревожности. Особенно много сил на поиски смысла тревожности потратил Фрейд. Для Фрейда тревога — центр всех психических расстройств.

В психодинамической традиции, выросшей из психоанализа, болезнь трактуется как видимое проявление внутренней борьбы. Следовательно, вопрос о смысле симптома — это вопрос о том, чего организм хочет добиться, используя данный симптом, с какой проблемой человек справляется с помощью симптома.

По Фрейду, болезненная тревожность формируется в результате вытеснения более фундаментального страха. Маленький Ганс, о котором пишет Фрейд, боится лошадей потому, что из-за эдипова комплекса он боится и ненавидит отца. Ненависть вытесняется, превращается в тревогу, а тревога кристаллизуется в страх лошади, которая может укусить (кастрировать) Ганса.

К фрейдовскому толкованию тревоги можно добавить еще множество остроумных трактовок этого вида симптоматики. Практически каждый психолог XX в., рассуждавший о тревоге, предлагал свое видение её онтологии. Чем более глубокие слои бытия затрагивает автор, тем основательнее выглядит теория тревожности. У Отто Ранка тревога — это проявление «страха перед жизнью». У Юнга — реакция на встречу с иррациональными образами коллективного бессознательного. У Ролло Мэя — проявление конфликта между бытием и небытием.

До освоения в 1960-х гг. относительно эффективных анксиолитиков тревожность, как выражаются психиатры, систематически психологизировалась. Тревожной симптоматике приписывали статус высокоценного экзистенциального опыта. О тревоге было принято рассуждать в психоаналитической манере: это сознательное чувство, причины которого скрыты в бессознательном.

Представители бихевиористского направления в исследовании человека описывали тревогу и страх иначе — в терминах теории обучения. По их мысли, патологическая тревожность состоит из неадаптивных ответов живого существа на угрозу: поведенческого (убегание) и физиологического (реакция тела, а точнее, нервной системы, запускающей каскад процессов в других системах организма).

У принятого разделения страха и тревожности есть важный смысл, в особенности если изучать страх и тревожность с нейробиологической точки зрения. Тревожность — это не реакция на то, что происходит сейчас, это состояние, переживаемое в ожидании волнующего события. Под страхом обычно понимается реакция на стрессовое событие, которое происходит в данный момент. Тревога — это недифференцированный страх, а страх — это тревога, получающая конкретную форму.

Соответственно, страх следует изучать в экспериментах одного типа, а тревожность — в других. Эксперименты показывают, какие нейронные цепи активируются при тревожности. Для этого искусственно провоцируются симптомы тревожных расстройств. В других исследованиях оценивается нейронная активность пациентов в обычном состоянии. Пока такие исследования не дали информации о том, какие особенности проявляются у больных тревожными расстройствами в спокойном состоянии.

Важно разделять физиологическую и патологическую тревогу. Обычная тревога — это нормальная биологическая реакция, которая призвана предупредить человека о возможном вреде. Существует широкий диапазон видов беспокойства, которое считается нормальным. Для патологической тревоги характерны чрезмерность, неконтролируемость и распространенность (т. е. тревога распространяется почти на все сферы жизни).

Симптомы расстройств настроения и тревожности являются по большей части результатом нарушения баланса активности в эмоциональных, а не в когнитивных центрах мозга (хотя дихотомия «эмоции vs когниции» не совсем оправдана). Высшие когнитивные центры мозга находятся в лобной доле — эволюционно новейшей области мозга. Префронтальная лобная кора отвечает за такие регуляторные функции, как планирование, принятие решений, прогнозирование последствий поведения, а также понимание и управление социальным поведением. Различные отделы префронтальной коры также участвуют в системе вознаграждения, реакции тела на эмоции и контроле эмоциональных импульсов. В относительно здоровом мозге эти корковые области регулируют импульсы, эмоции и поведение посредством тормозного нисходящего контроля.

Лимбическая система (эмоционально-обрабатывающие структуры мозга) эволюционно старше лобной коры. Входящие в нее участки мозга отвечают за обработку информации о состоянии организма. Гиппокамп — одна из структур лимбической системы, задействованная не только в процессах памяти, но и контроле стрессорных центров мозга. Древнейшая структура лимбической системы, амигдала, обрабатывает эмоционально значимые внешние стимулы и инициирует соответствующую поведенческую реакцию. В ее сферу ответственности входят страх и агрессия, а также формирование и восстановление эмоциональных и связанных со страхом воспоминаний.

В развитии тревожных расстройств надо винить ненормальные связи между корой и лимбической системой, а конкретно, между амигдалой и передней поясной корой и между амигдалой и орбитофронтальной корой. Исследования биологии тревоги разворачиваются вокруг амигдалы, работающей вместе со сложной сетью, в которую включены другие элементы лимбической системы и префронтальная кора. Весь этот комплекс участвует в эмоциональных процессах, которые запускаются при формировании адаптивного или патологического ответа на внешний стимул.

Именно в этой системе нейронных связей ищут нейробиологическое объяснение психологических особенностей тревожных людей. Преувеличение вероятности плохого события происходит из-за аномалий в нейронных сетях префронтальной коры, которые отвечают за расчет вероятности угрозы. Повышенное внимание к угрозе на биологическом уровне соответствует повышенной активности амигдалы. Неадекватный ответ на мнимую угрозу, когда страх вызывают безопасные стимулы, становится возможным из-за нарушения в связях между амигдалой и префронтальной корой. Там же, в связях амигдалы с корой, находится нейробиологический субстрат избегающего поведения, характерный для фобий.

Нарушение связи между корой и лимбической системой выражается в том, что кора, упрощенно выражаясь, не усмиряет эмоции, бурлящие в лимбической системе. Амигдала при тревожных расстройствах неадекватно возбуждается в ответ на внешние стимулы. Кора в свою очередь активируется не так, как нужно для того, чтобы притормозить амигдалу. Человеком овладевают эмоции, причем весьма неприятные (паника, страх, тревожность).

На основе этих данных нейробиологом Джозефом ЛеДу была выдвинута интересная гипотеза о месте психотерапии в лечении тревоги. Тем, у кого наиболее влиятельным фактором в развитии болезни является гиперактивность амигдалы, психотерапия, направленная на коррекцию сознательных установок, не подходит. И наоборот, если главную роль играет ненормальная активность в префронтальной коре (то есть на более высоком анатомическом уровне), психотерапия, работающая с когнитивными стратегиями, может быть весьма эффективной.

Для понимания причин тревожности много сделал русский физиолог Иван Петрович Павлов (тот самый, который экспериментировал на собаках). Так, в группе тревожных расстройств и расстройств, связанных со стрессом, есть болезни, протекающие в соответствии с павловской моделью условных рефлексов: посттравматическое стрессовое расстройство, фобии, социальное тревожное расстройство. При всех этих заболеваниях тревожность и страх возникают как реакция на стимул, за которым в реальности не следует «наказания». Крыса, приученная к тому что после звука следует удар током, будет бояться звука даже тогда, когда после него не бьют током. Такого рода обучение достаточно подробно описано на языке нейробиологии. Ключевым здесь является процесс превращения кратковременной памяти в долговременную. Тревожность в результате обучения запускается в безобидных ситуациях, превращая эти ситуации в «опасные».