Она смеется, как мать - читать онлайн книгу. Автор: Карл Циммер cтр.№ 173

Ряд участников выступили категорически против даже такого сдержанного отношения к CRISPR. Исполнительный директор Центра генетики и общества Марси Дарновски нарисовала мрачное будущее, очень отличающееся от представлений Лэндера. Она описала нерегулируемый рынок, на котором бесконтрольно процветает редактирование клеток зародышевой линии. «Это радикальный разрыв со всем, что человечество делало раньше», – предупредила она.

К примеру, риски того, что система CRISPR ошибется и заменит другой ген, слишком велики. Но менять ДНК ребенка, по мнению Дарновски, не просто опасно, это неправильно. Ведь эмбрион не способен дать своего согласия на эту процедуру. А изменение генов ребенка, дойди до этого дело, – прямое посягательство на его индивидуальность. Даже если CRISPR сработает великолепно, сама успешность данной процедуры может породить неслыханные социальные проблемы. Дарновски обрисовала мир, в котором богачи будут иметь возможность изменить гены своих детей во избежание бремени болезней, а у бедных семей ее не будет. А как только родители начнут пытаться избавиться от определенных черт у своих детей, то где они остановятся?

Глухота, скажем, не смертельна, однако Гарри Лафлин из Евгенического архива включил это заболевание в список при публикации в 1922 г. своего проекта закона о евгенической стерилизации. Должны ли специалисты-репродуктологи избавлять людей от мутаций, ведущих к глухоте? Будут ли другие особенности, например карликовость, считаться непереносимым бременем? Недалек тот час, когда инвалиды, возможно, почувствуют себя отверженными. Дарновски предсказывает, что, как только родители привыкнут изменять разные биологические характеристики своих детей, они начнут модифицировать гены, чтобы улучшить потомство.

«Искушение улучшать следующие поколения крайне опасно, – предупреждает Дарновски. – Вы только представьте, как конкуренция между репродуктивными клиниками подстегнет их предлагать новейшие обновления для вашего ребенка. Подумайте, как будет работать такой рынок».

Большинство ученых на саммите уклонялись даже от простого упоминания каких-либо улучшений. Одним из исключений был исследователь из Гарварда, высокий генетик с пышной бородой по имени Джордж Чёрч. По его словам, улучшение человека произойдет, но начнется оно не с эмбрионов, а с пожилых людей.

Вот как, например, это может произойти. Девять процентов пожилых людей страдают от остеопороза, приводящего к хрупкости костей. Клетки их скелета начинают разрушать окружающую кость, выделяя в кровь минеральные вещества. Некоторые лекарства могут замедлить этот процесс, связываясь с поверхностью клеток и затрудняя тем самым их контакт с костью. Но, возможно, есть более эффективный способ лечения этого заболевания.

Одной из причин такого разрушения кости является снижение в пожилом возрасте выработки белка TERT. В 2012 г. ученым из испанского Национального центра исследования рака удалось добиться того, что старые мыши начали синтезировать больше белка TERT – исследователи добавили им дополнительную копию соответствующего гена. В итоге развитие остеопороза остановилось, а кости стали крепче. Вполне вероятно, что врачи смогут использовать редактирование генов с помощью CRISPR для лечения данного заболевания и у людей. Молекулы этой системы будут прикрепляться к гену tert и изменять его. Ген будет работать, как у молодых людей, что приведет к укреплению костей.

Однако модификация гена tert полезна и по многим другим причинам. Те испанские исследователи, которые применили ее на мышах, обнаружили, что она защищает также мышцы, мозг и кровь. Старым мышам такая модификация продлевает жизнь на 13 %. А когда ученые провели ее молодым животным, их продолжительность жизни выросла на 24 %.

Если подобная терапия с помощью CRISPR получит одобрение для лечения остеопороза у людей, то скоро человечество захочет ее проведения и для более продолжительной и здоровой жизни. А если окажется, что чем раньше ее делать, тем она эффективнее, то некоторые родители, возможно, захотят, чтобы их дети получили такое воздействие с рождения. Зачем заводить хорошие гены tert под конец жизни, если их можно получить с самого начала?

Ген tert – это только один из многих кандидатов на улучшение, по мнению Чёрча. Редактирование генов для лечения деградации мышечных клеток можно использовать с целью повысить силу человека. Ученые ищут способы борьбы с ухудшением способности к обучению и потерей памяти при болезни Альцгеймера, здесь тоже можно применять генную терапию. А манипуляции с этими генами у здоровых людей позволят повысить их когнитивные способности. Родители могут пожелать отредактировать гены своих детей, чтобы дать им преимущество в школе и на работе.

«Я думаю, что улучшение человека уже на пороге», – сказал Чёрч собравшимся.

__________

В определенном смысле кампания Дудны оказалась успешной. Ей удалось начать обсуждение важной темы. К 2016 г. система CRISPR вышла из тени и предстала пред очами средств массовой информации во всей красе. Ее постоянно поминали в телепередачах и газетных статьях. Дудна посещала один город за другим, объясняя, какой великолепный инструмент она помогла создать, и инициируя дискуссии о его использовании.

Вскоре акцент обсуждений сильно сместился. Национальная академия наук США сформировала комитет из 22 экспертов, в том числе биологов, специалистов по биоэтике и социологов, чтобы рассмотреть научные, этические и организационные вопросы редактирования генома человека ^[1129]. В феврале 2017 г. члены комитета выпустили 260-страничный доклад о своей работе. Но, вместо того чтобы отложить модификацию клеток зародышевой линии еще дальше на неопределенное время, они пришли к поразительному соглашению. Они одобрили проведение клинических испытаний с целью лечения серьезных заболеваний, для которых не было никаких других альтернативных методов исцеления.

В своем докладе комитет привел в пример случай с болезнью Гентингтона. Карен Мульчинок смогла предотвратить передачу этой болезни по наследству своему ребенку с помощью преимплантационной генетической диагностики. Благодаря тому что у нее была только одна дефектная копия гена htt, удалось выбрать тот эмбрион, которому достался нормальный аллель. Если ребенок рождается от двух родителей с этой болезнью, то с 25 %-ной вероятностью он унаследует сразу обе мутантные копии гена. И, когда он в свою очередь захочет иметь детей, преимплантационная диагностика уже не сможет ему помочь. Но здесь, вероятно, пригодится редактирование генов. Комитет отметил: «Людей, которые оказываются в подобных ситуациях, не так много, но проблемы тех, кто столкнулся с этим трудным выбором, действительно существенны».

Вскоре после того как комитет по редактированию генома выпустил этот доклад, Шухрат Миталипов опубликовал результаты своего эксперимента, подтверждающие значительную успешность клинических испытаний ^[1130]. Миталипов последовал примеру Цзюньцзю Хуана и попробовал убрать генетическое заболевание, модифицируя эмбрион человека. Однако, в отличие от китайского ученого, Миталипов и его коллеги работали не с обреченными эмбрионами, а с жизнеспособными. Ученые сделали все возможное, чтобы поддержать эту жизнеспособность. Следует также отметить, что группа Хуана использовала относительно грубую систему CRISPR, а Миталипов – новую, более точную.