Она смеется, как мать - читать онлайн книгу. Автор: Карл Циммер cтр.№ 136

Чтобы разобраться, как микробы следуют за нами из поколения в поколение, микробиолог из Техасского университета Говард Охман с коллегами заглянул назад, в прошлое эволюции ^[916]. Исследователи сравнили микробиомы людей и наших ближайших ныне живущих родственников: горилл, шимпанзе и бонобо. (Бонобо – вид человекообразных обезьян, отделившийся от общего с шимпанзе предка около 2 млн лет назад.) Оказалось, что многие разновидности бактерий, живущие в кишечнике человека, отсутствуют в кишечниках наших собратьев-обезьян. И наоборот, у этих обезьян есть свои собственные штаммы бактерий.

Когда Охман с коллегами сравнил эволюционные древа хозяев и их бактерий, они оказались очень схожими, с одинаковым рисунком ветвления. Микробы у шимпанзе ближе к человеческим, чем те, которые живут у горилл, а шимпанзе – наши ближайшие родственники. Исследования Охмана показали, что более 15 млн лет наши предки находились в тесном коэволюционном взаимодействии со своим микробиомом.

Отделившись от других человекообразных обезьян, гоминины вместе со своими микробами приспособились к новым типам питания. Наши предки приобрели способность культивировать наши штаммы бактерий – но не чужие. Олигосахариды в человеческом молоке отличаются от содержащихся в молоке других млекопитающих ^[917]. Они подходят для выращивания некоторых наших штаммов бактерий и не пригодны для чужих, которые живут у других видов.

В некоторых случаях бактерии передаются от родителей к детям настолько стабильно, что могут играть роль грубых генеалогических записей. Микроб Helicobacter pylori давно уже приспособился к существованию в желудке человека ^[918]. Неуязвимый для нашего желудочного сока, он поглощает глюкозу из пищи. Каким образом микроб переходит из одного человеческого желудка в другой, остается загадкой, но эпидемиологические исследования показывают, что заражение H. pylori происходит в раннем детстве. Эти бактерии обнаруживаются в зубном налете, попадая туда в результате обратного движения по пищеводу. Возможно, матери, как и другие члены семьи, заражают детей, передавая им бактерии из своего рта.

Как бы ни перемещался H. pylori, это чрезвычайно успешная бактерия. По некоторым оценкам, она живет в желудках большей части населения Земли. До появления антибиотиков ее встречаемость, вероятно, была близка к 100 %. У некоторых людей, зараженных этой бактерией, могут развиваться язвы и рак желудка, но в большинстве случаев H. pylori – наш друг. Она посылает сигналы развивающейся иммунной системе ребенка, помогая ей учиться аккуратно реагировать на угрозы, не слишком сильно, чтобы не повредить собственному организму. В желудках миллиардов людей микроб живет и размножается. Изучив мутации, накопившиеся у этой бактерии, ученые смогли нарисовать ее эволюционное древо.

Ветви этого дерева поразительно похожи на эволюционное древо нашего вида ^[919]. H. pylori впервые заселился в человека в Африке 100 000 лет назад, и люди распространили эту бактерию по всему свету. Если вы хотите что-то узнать о своем происхождении, то можете изучить собственные гены. Но также вы можете получить и некоторую информацию от H. pylori, которого унаследовали от своих предков.

Не всех своих микробов дети получают от матерей или других родственников. Они могут подхватить бактерий от игрушек товарища, засовывая их в рот, от учителей, вытирающих грязь с их щеки, и даже из воздуха, которым дышат. Тем не менее и те бактерии, что свободно перемещаются между незнакомыми людьми, тоже переплетены с нашей наследственностью ^[920].

Чтобы увидеть подобное переплетение, представьте себе микробиом как наследуемую черту – вроде роста, интеллекта или вероятности сердечного приступа. И изучайте его именно с этой позиции. Микробиолог из Корнеллского университета Джулия Гудрич с коллегами так и сделала, она исследовала микробиомы близнецов, чтобы увидеть, как генетическое сходство хозяев влияет на микрофлору.

Ученые собрали образцы стула 1126 пар близнецов и составили список живущих там организмов. Среди тысяч видов бактерий они определили два десятка тех, по присутствию которых однояйцовые близнецы лучше коррелировали друг с другом, чем разнояйцовые. Иначе говоря, если какой-то из этих видов был у одного близнеца, то он с большой вероятностью был и у второго тоже. Ученые обнаружили, что у некоторых видов наследуемость оказалась лучше, чем у других. Самым наследуемым был Christensenella. Гудрич с коллегами оценила наследуемость этого вида примерно в 40 %. Это примерно такое же значение, как и у умеренно наследуемых черт, скажем тревожности.

Результаты данного исследования показали, что гены, которые мы наследуем от родителей, влияют на то, какие микробы у нас в итоге поселятся. Для дальнейшего изучения этой темы Гудрич с коллегами применила другой подход. Специалисты изучили человеческие геномы, отыскивая людей, имевших одинаковые аллели и одинаковые бактерии. Они обнаружили, что у людей с одним определенным вариантом гена было много микробов, принадлежащих к группе бифидобактерий. Понятно, почему именно этот аллель благоприятен для них. Он управляет геном, отвечающим за синтез белка, расщепляющего молочный сахар – лактозу. У младенцев этого белка – лактазы – производится много, чтобы расщеплять лактозу, содержащуюся в молоке. Многие дети, переходя на питание твердой пищей, перестают синтезировать лактазу. Однако у других есть аллель, позволяющий им продолжать вырабатывать лактазу и переваривать молочный сахар, будучи уже взрослыми.

Бифидобактерии размножаются в среде с лактозой, которая не успела перевариться до попадания в толстый кишечник. У людей, переваривающих лактозу, бифидобактерий обычно меньше. В тех же, у кого синтез лактазы выключается, бифидобактерий живет гораздо больше.

Не вполне понятно, почему Christensenella, для которой в исследовании Гудрич показана наибольшая наследуемость, вообще наследуется. По-видимому, мы еще просто не знаем чего-то, поскольку бактерия была открыта лишь в 2012 г. ^[921] Ученые выяснили, что Christensenella расщепляет разные сахара, а другие виды бактерий питаются получающимися побочными продуктами.

Есть предположение, что Christensenella действует как распорядитель, участвуя в регулировании, сколько энергии из пищи достанется нашему организму, а сколько – нашему микробиому. Такое объяснение возникло, когда посмотрели, кто является носителем Christensenella, а кто нет: худощавые люди с большей вероятностью будут носителями, нежели полные. Другое подтверждение этой версии было получено в эксперименте, который Гудрич с коллегами провела на мышах. Исследователи заразили мышат Christensenella и затем вырастили их на обычном рационе. Бактерия поспособствовала стройности мышей. Мыши без Christensenella набрали 15 % веса, а их запас жира составил 25 % от веса тела. Мыши же, зараженные Christensenella, набрали лишь 10 % веса, а их жировой запас составил 21 %.