Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки - читать онлайн книгу. Автор: Роберт Сапольски cтр.№ 97

Сверхэнтузиазм по отношению к генетике кроется еще и в том, что люди живут в материальном мире и сами незыблемо материальны (а ведь материализм предвосхитил появление геномики). Тут нелишне упомянуть работу, в которой изучались издержки моральных суждений, когда дело касалось близкого родства ^{396}. Возьмем человека, который два поколения назад совершил злодеяние по отношению к другим. Должны ли его биологические внуки помогать внукам пострадавших? А приемные – не биологические – внуки? Оказывается, мы склонны считать, что у биологических внуков обязательства выше, т. е. в этом случае кровное родство заключает в себе элемент скверны. И еще: рассуждая о близнецах, один из которых совершил преступление, люди хотели бы отправить в тюрьму обоих, даже если близнецы давно не общались; при этом двух внешне похожих и во всем другом подобных, но не родных личностей общество судит по отдельности, отправляя в тюрьму только виновного. В первом случае, по-видимому, учитывается возможное сходство в моральных пороках, которые определяются сходными генами. Людям свойственно присваивать кровному родству материальность – а это и есть гены ^[213].

В этой главе мы постараемся проскользнуть между этими двумя крайностями, но все же будем иметь в виду, что влияние генов не столь обширно и мощно, как это часто представляется. Здесь мы сначала поясним, как гены работают и регулируются и что ограничивает их влияние. Затем рассмотрим воздействие генов на поведение в целом. И наконец, оценим их роль в наших самых лучших и самых ужасных поступках.

Начнем с обсуждения ограничений влияния генов. Если вас смущают такие слова и словосочетания, как «центральная догма молекулярной биологии» (с ДНК считывается РНК, а с нее считываются белки), «зависящие от структуры функции белка», «генетический код, построенный на базе трехнуклеотидных кодонов» или «мутации точечные», делеции и вставки, то сначала лучше прочитайте приложение 3.

Итак, гены определяют структуру белка, его форму и функции. А так как белки делают практически всё, то ДНК оказывается святым Граалем жизни. Ан нет – ведь гены не «решают», какой белок потребуется здесь и сейчас.

Центральная догма утверждает, что в хромосоме последовательность ДНК составляет ген, за которым идет стоп-кодон, за которым начинается новая последовательность нуклеотидов следующего гена, за которым снова стоп-кодон и т. д. Но в реальной последовательности ДНК гены вовсе не выстраиваются один за другим, не вся нуклеотидная последовательность составляет гены. Между генами находятся т. н. некодирующие участки, с которых не «считывается» РНК ^[214]. И теперь феноменальная цифра – 95 % ДНК ничего не кодирует. Девяносто пять процентов!

И что это за 95 %? Кое-что – просто мусор: остатки псевдогенов, обезвреженные эволюцией ^{[215] {397}}. Но среди этих 95 % спрятаны ключи от царства – инструкция, когда (а также где и какие) гены включать, начинать списывать с них информацию или, наоборот, выключать. Гены сами не решают, когда переписаться на РНК, чтобы та запустила производство белка. Для этого перед каждой кодирующей цепочкой ДНК имеется специальная затравка – промотор ^[216], своеобразная «кнопка» включения. Что же нажимает на эту кнопку-промотор? Нечто под названием «транскрипционный фактор» (ТФ), который связывается с промотором. И это влечет за собой общий созыв ферментов, которые занимаются считыванием (транскрипцией) ^[217] гена в РНК. А другие ТФ дезактивируют гены.

Большое дело! Так что фразы типа «ген решает, что пора считывать РНК» примерно аналогичны высказыванию, что рецепт решает, когда пора пирогу испечься.

Транскрипция генов регулируется транскрипционными факторами. А что регулирует работу транскрипционных факторов? Ответ позорно умалит концепцию генетического детерминизма: окружающая среда.

Начнем с малого – окружающая среда может означать и внутриклеточную среду. Вот перегруженный работой нейрон, и у него заканчивается энергия. Состояние «энергия на низком уровне» приводит в действие определенный транскрипционный фактор, который связывается с нужным промотором, запускающим следующий ген этого каскада (такие гены называются нижележащими). Активированный таким способом ген кодирует белок транспортера глюкозы; соответственно, чем больше глюкозных транспортеров будет произведено и включено в клеточную мембрану (а глюкозные транспортеры – мембранные белки), тем больше нейрону достанется глюкозы из крови.