Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки - читать онлайн книгу. Автор: Роберт Сапольски cтр.№ 100

У растений транспозоны поистине нарасхват. Например, случилась засуха. Растения, в отличие от животных, не могут передвинуться в более влажное место. У них вызванный засухой стресс вызывает преобразования в определенных клетках и происходит буквально перетасовка генетической колоды – вдруг соберется какой-нибудь спасительный белок!

У млекопитающих транспозонов меньше, чем у растений. Но зато гигантские цепочки ДНК, кодирующие антитела, являются настоящим сборищем транспозонов. И если в клетку внедряется новый вирус, то перетасовка ДНК резко увеличивает шанс произвести рабочее антитело к этому новому вредителю ^[222].

Но для нас важнее всего знать, что транспозоны имеются в мозге ^{405}. У человека в стволовых клетках мозга перед тем, как они преобразуются в зрелые нейроны, происходят генетические перестановки. Поэтому последовательности ДНК нейронов могут различаться. Конечно, не слишком хорошо, когда в растущих нейронах полученная от родителей ДНК переиначивается. Но примечательно, что это явление известно даже у плодовых мушек. У них в нейронах, отвечающих за формирование воспоминаний, транспозоны особенно активны. Так что и мухи эволюционировали таким образом, чтобы освободить нейроны от жестких рамок генетического наследования.

И наконец, случайности – они еще сильнее низводят ген с пьедестала верховного шифра. Случайность, порождаемая броуновским движением – беспорядочным перемещением частиц в жидкости, – играет огромную роль в жизни столь крошечных объектиков, как молекулы, плавающие в клетке; ведь в постоянном броуновском движении находятся все молекулы, включая и те, что регулируют транскрипцию ^{406}. От него зависит, насколько быстро активированный ТФ достигнет своего участка ДНК, как скоро сплайсинговые ферменты переместятся к своей рабочей позиции на РНК и как быстро фермент, готовый синтезировать нечто полезное, изловчится захватить два необходимых молекулярных предшественника… Пожалуй, пора остановиться, потому что продолжать можно бесконечно.

а) Гены не являются самостоятельными руководителями биологических событий.

б) Генами управляют сигналы, поступающие из внешнего мира, при этом под внешним миром подразумевается любое событие в масштабе от клетки до Вселенной.

в) Большинство внешних стимулов меняет транскрипцию ДНК, а не сами гены. И более того, эволюция серьезно озабочена настройкой в системе регуляции генов, а не в самих генах.

г) Эпигенетические механизмы приводят не только к кратковременным эффектам, но и к долговременным, которые могут проявляться на протяжении всей жизни и даже в ряду следующих поколений.

д) Благодаря транспозонам в нейронах представлена мозаика генетических различий.

В итоге можно заключить, что гены не так уж много определяют, они скорее влияют. В следующей части мы уделим особое внимание влиянию генов на поведение.

Генетику испокон веку – еще до открытия промоторов, экзонов, транскрипционных факторов – изучали по принципу «сверху вниз», т. е. наблюдая, какие сходные признаки имеются у родственников. В начале прошлого века такой подход породил науку «генетика поведения». Как мы увидим, эту науку скандально обвиняют в разногласиях, возникших в основном из-за споров по поводу степени генетического вклада в формирование таких признаков, как IQ или сексуальная ориентация.

Стартовала генетика поведения с той простой идеи, что если в семье все имеют сходную черту, то она должна определяться генетикой. Смущало лишь возможное одновременное влияние семейной среды.

На следующем этапе стали обращать внимание на близких родственников, у которых в среднем больше сходных генов, чем у дальних. И стали рассуждать примерно так: если имеется какая-то фамильная черта у близких родственников и она выражена четче, чем у дальних, то это работа генетики. Но, с другой стороны, у близких родственников и обстоятельства жизни более схожи, чем у дальних. Например, сравним детей и родителей и внуков с бабушками с дедушками.

Подход к исследованиям становился все хитрее. К примеру, возьмем биологическую тетушку (сестру родителя) и дядюшку, ее мужа. Дядюшка живет практически в той же обстановке, что и тетушка, но у нее, помимо этого, есть и общие с нами семейные гены. Поэтому ту добавочную часть сходства с нашим юным отпрыском, которая обнаружится у тетушки, отнесем к генетическому влиянию. Однако и тут появляются сложности. Нужен еще более хитрый подход.

Резко продвинуться вперед удалось благодаря т. н. близнецовым исследованиям. Прежде всего они помогли определить возможность генетического вклада в поведение. Представим однояйцовых близнецов, у которых все гены одинаковые. И вот один из близнецов заболел шизофренией. Заболеет ли второй? Если нам встретятся случаи, когда второй близнец не заболеет (т. е. когда уровень совпадения, как его называют, окажется ниже 100 %), значит, шизофрению определяют не только генетические и эпигенетические факторы, унаследованные при рождении (выяснилось, кстати, что уровень совпадения составляет около 50 %).

Но затем появился подход еще более изящный: сравнивались однояйцовые близнецы, у которых гены на 100 % сходные, и двойняшки, у которых, как и у других братьев и сестер, половина сходных генов. Теперь сравним пару однояйцовых близнецов и пару двойняшек одного пола. Дети в каждой паре родились в один и тот же день, воспитывались более или менее одинаково в одинаковых условиях, и внутриутробные условия у каждой пары тоже были одни и те же. Единственная очевидная разница заключается в доле сходных генов. У одного из пары имеется та или иная черта, будет ли она у другого? Логично предположить, что если у обоих близнецов эта черта будет встречаться чаще, чем у обоих двойняшек, то этим признаком заправляет генетика.