Минимум жира, максимум мышц! - читать онлайн книгу. Автор: Макс Лис cтр.№ 41

Все адренорецепторы конкурируют за одни и те же надпочечные гормоны, поскольку отношение бета-к альфа-адренорецептору диктует стимулирующие или запрещающие надпочечные эффекты, а стимулирующие и запрещающие надпочечные действия могут служить различным биологическим целям.

Высокая концентрация альфа-адренорецептора является частью биологического защитного механизма, который предохраняет организм от обусловленной стрессом высокой концентрации надпочечных гормонов.

Высокое возбудительное воздействие, которое происходит во время постоянных нагрузок или постоянного подвергания опасности, может привести к хроническому беспокойству, надпочечному истощению и полному расстройству обмена веществ.

Если недостаточный отдых объединен с постоянными физическими нагрузками, то в результате этого могут быть сформированы ткани, которые сопротивляются надпочечному возбуждению.

Достаточные отдых и сон, избегание перетренировок и использование методов расслабления могут помочь управлять напряжением и защититься от надпочечного истощения.

Позвольте нагрузкам работать на вас, а не против вас. Краткосрочная подверженность управляемым нагрузкам будет стимулирующей для потери жира, тогда как постоянные или длительные неуправляемые нагрузки могут вызвать отрицательные последствия.

Другими словами, короткие интенсивные нагрузки с достаточным отдыхом приводят к лучшим результатам, чем длительное выполнение физических упражнений шесть или семь дней в неделю.

Организм приспосабливается к типу нагрузок, которые он испытывает наиболее часто. Следовательно, организм может приспособиться к постоянным нагрузкам, полностью изменяя чувствительность мышечной ткани к адреностимуляторным реакциям на стресс, защищая себя таким образом от сильных воздействий и полного истощения.

Липолиз — процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы. При этом простом гидролитическом процессе выводятся жирные кислоты, они становятся топливом для организма и действуют как активаторы синтеза кетонов (полупродуктов, участвующих в органическом синтезе), например во время длительного голодания.

В дополнение к сжиганию жира, накопленного в жировых тканях, липолиз происходит в тканях мышц и печени, где сохраняются небольшие количества жирных кислот, чтобы в случае необходимости перевести их в энергию.

Процесс липолиза (сжигания жира) имеет три стадии:

— гормональное возбуждение;

— перемещение жирных кислот к митохондриям для энергетического использования;

— жир и энергетические метаболиты сигнализируют телу, продолжать ли мобилизовать жир для получения энергии или остановить процесс сжигания жира.

Кетогенические диеты основаны на ограничении потребления углеводов. Основная идея этих диет состоит в том, чтобы создать метаболическое состояние, в котором организм будет вынужден увеличить производство жирных метаболитов, известных как кетоновые тела (растворители, которые способствуют окислению жирной кислоты), вместо углеводного топлива.

На ранних стадиях такой диеты нехватка углеводов и низкий уровень инсулина увеличивают мобилизацию жирных кислот для топлива и увеличивают синтез в печени кетоновых тел в форме ацетоацетат-3-гидроксибутирата и ацетона.

Кетоны служат топливом для периферийной ткани, их формирование уменьшает разрушение белка. Сторонники кетогенической диеты обещают максимальную потерю жира, но при этом забывают о нарушении обмена веществ.

То, что видится хорошим в теории, не всегда работает на практике, и кетогенические диеты обречены на неудачу с самого начала. Люди, которые испытывают длительное ограничение углеводов, достигают точки застоя или отсутствия прогресса, когда они не могут больше терять жировую прослойку.

Кроме того, длительные кетогенические диеты могут привести к полному расстройству обмена веществ. При этом люди, сидящие на диете, не только восстанавливают утраченный вес, но и приобретают дополнительную жировую прослойку.

Причина, по которой кетогенические диеты терпят неудачу, проста. Во время диеты уменьшается pH-крови, поскольку повышается общая кислотность тела. Без надежды противодействовать окисляющемуся эффекту организм выделяет инсулин, который подавляет липолиз и таким образом обеспечивает стойкость организма к сжиганию жира.

Кетоны — кислотные жирные метаболиты. Организм пытается избавиться от них через легкие и почки. Однако, как отмечено ранее, в это время организм выделяет большое количество инсулина как отчаянную попытку предотвратить дальнейший ацидоз (сдвиг кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону относительного увеличения количества анионов кислот). Выделенный в больших количествах инсулин подавляет липолиз и уменьшает мобилизацию жирных кислот в печени. По мере того как потеря жира будет подавлена, синтез кетонов печени уменьшается и повышается уровень pH тела.

Подведем краткий итог: синтез кетонов подавляет потерю жира и увеличивает уровень инсулина, поэтому все попытки кетогенической диеты вызвать потерю жира обречены на неудачу.

Другая проблема, связанная с кетогеническими диетами, — эффект подавления скорости обмена веществ. Постоянные ограничения приема углеводов неблагоприятно уменьшают клеточный АТФ, ослабляя активацию гормонов щитовидной железы. Низкая активность щитовидной железы чаще всего связана с ослаблением организма, повышением чувствительности к холоду и набором лишнего веса.

Сейчас низкоуглеводные кетогенические диеты очень популярны. Люди, которые страдают от устойчивости к инсулину, могут извлечь пользу из подобных диет, приспособленных к их индивидуальным потребностям.

Все попытки достичь устойчивого метаболического состояния потери лишнего жира крайне неэффективны, так что с жесткими диетами без углеводов и с высоким содержанием жиров нужно быть крайне осторожными.

Надпочечные гормоны — самые важные стимуляторы липолиза. Эти гормоны стимулируют сжигание жира, или липолиз, связанный с бета-рецепторами. Активизированный G-белок катализирует формирование клеточного регулятора цАМФ, который активизирует киназу А-белка, а он в свою очередь активизирует чувствительную к гормону липазу, вызывая липолиз.

Другие жиросжигающие гормоны, у которых также есть цАМФ, оказывающий липолитический эффект на жировые клетки, — гормон щитовидной железы, глюкагон, напрямую связанный с голодом, гормон па-ращитовидной железы. Все они являются хорошими стимуляторами липолиза через активацию цАМФ, но их эффекты незначительны по сравнению с подобными действиями надпочечных гормонов.

Главные физиологические регуляторы, которые увеличивают липолиз, — голод, недоедание и физические упражнения. Каждый из этих физиологических регуляторов использует стимулирующий эффект надпочечных гормонов и активацию клеточного регулятора цАМФ.