Лечимся едой. Болезни глаз. 200 лучших рецептов. Советы, рекомендации - читать онлайн книгу. Автор: Сергей Кашин cтр.№ 22

В очках трудно заниматься спортом и другими видами физической активности. Кроме того, они не обеспечивают 100 %-ного результата, ведь боковое зрение больного остается сниженным, в результате чего нарушается стереоскопический эффект и пространственное восприятие.

Последнее особенно опасно для людей, которые водят автомобиль. В случае падения, аварии и другого несчастного случая линзы очков могут разбиться и травмировать глаза и лицо.

Неправильно подобранные очки являются распространенной причиной постоянной усталости глаз и головных болей, а также прогрессирования заболевания.

Используются для коррекции дальнозоркости в сочетании с амблиопией (слабовидением).

В данном случае применение контактных линз является основным методом лечения, так как создание четкого изображения на глазном дне является первым шагом к восстановлению зрения.

Назначаются они как взрослым, так и детям, однако ношение линз связано с определенными неудобствами. Так, некоторые люди не могут привыкнуть к ним, испытывая постоянное ощущение инородного объекта в глазу. Нередко на линзы развиваются аллергические реакции и воспаления глаз. В то же время по сравнению с очками линзы более удобны, функциональны и эстетичны.

Этот метод лечения стабильной гиперметропии используется для людей старше 18 лет. Лазерная коррекция дает возможность вернуть пациенту нормальное зрение.

Миопия (близорукость) – патология, при которой человек плохо видит предметы, расположенные вдали. В данном случае изображение находится не на определенной области сетчатки, а в плоскости над ней и поэтому воспринимается как нечеткое. Это связано с несоответствием оптического строения глаза его длине.

Как правило, миопия сопровождается увеличением размера глазного яблока. Нередко она возникает в результате повышенной силы преломляющего аппарата.

Чем сильнее несоответствие, тем выраженнее близорукость.

Выделяют 3 степени миопии: – слабую (до 3 диоптрий); – среднюю (от 3,25 до 6 диоптрий); – высокую (более 6 диоптрий). Большинство больных миопией нуждаются в очках для дальнего зрения, но есть и такие пациенты, которые нечетко видят и вблизи (когда нарушение превышает 7 диоптрий).

К сожалению, даже очки не дают желаемого результата (абсолютно четкого зрения), так как в оболочках пораженных глаз происходят дистрофические изменения.

Миопия может быть как врожденной, так и приобретенной. Нередко она не остается на изначальном уровне, а прогрессирует, что мешает человеку вести полноценную жизнь.

Целью всех методов коррекции близорукости является ослабление силы преломляющего аппарата глаза таким образом, чтобы изображение строилось на определенной области сетчатки.

Поскольку миопия сопровождается увеличением глазного яблока (и растяжением сетчатки), она является одним из факторов развития патологий сетчатки глаза.

К методам лечения близорукости относятся:

– лазерная коррекция зрения;

– имплантация факичных линз; – кератопластика (пластическая операция роговицы);

– рефракционная замена хрусталика;

– радиальная кератотомия. Помимо этого, для коррекции зрения рекомендуется принимать биологически активные добавки, использовать очки-тренажеры, дифракционные очки и специальные глазные капли.

Гемералопия (куриная слепота, никталопия) – патология, при которой происходит резкое ухудшение зрения при пониженной освещенности (сумерки, ночь).

Причиной развития данного заболевания являются органические изменения палочковых клеток сетчатки глаза, принимающих участие в адаптации глаза к темноте, а также функциональная недостаточность родопсина (зрительного пурпура).

Различают три формы гемералопии: врожденную, симптоматическую и эссенциальную.

Первая проявляется в детстве или юности и может быть генетически обусловленной.

Вторая сопровождает такие патологии, как хориоретинит, атрофия зрительного нерва, тапеторетинальная дистрофия, глаукома, осложненная близорукость, сидероз и др.

Третья связана с дефицитом ретинола в организме, а также нарушением его обмена.

Чаще всего это бывает при недостатке или отсутствии в питании витамина А, а также при болезнях печени, зло употреблении алкоголем, неврастении, малярии, продолжительном воздействии на глаза яркого света. Как правило, эта форма гемералопии носит временный характер.

При эссенциальной гемералопии глазное дно не изменено; при симптоматической форме изменения есть, и они зависят от сопутствующего заболевания.

При гемералопии нередко страдает не только периферическое, но и центральное зрение.

У большинства больных выявляется нарушение феномена Пуркинье (который является нормальным для здоровых людей).

Это определяется с помощью специальных приборов.

Одним из характерных признаков эссенциальной гемералопии является появление на конъюнктиве ксеротических бляшек, которые представляют собой плоские пятна, расположенные по горизонтали в пределах глазной щели.

Прогноз заболевания при врожденной гемералопии неблагоприятный, при симптоматической и эссенциальной он зависит от тяжести и характера основной патологии.

Альбинизм – это врожденное заболевание, при котором у человека отсутствует пигмент в коже и ее придатках, а также в пигментной и радужной оболочке глаз.

Причиной заболевания является то, что меланоциты не могут образовывать меланин.

Этот пигмент образуется из тирозина под воздействием тирозиназы (фермент) при участии и других веществ и ферментов.

При альбинизме гены, регулирующие этот процесс, имеют дефекты.

Ученые пришли к выводу, что наследственные заболевания (в том числе и альбинизм) распространяются в основном в небольших этнических группах и связаны с родственными браками.

Глазной альбинизм чаще всего передается по рецессивному типу, иногда – по рецессивному типу, связанному с полом.

В данном случае у женщины не проявляется очевидных симптомов заболевания, однако она выступает носителем дефектного гена и передает заболевание сыновьям.

Носители гена альбинизма им не болеют, но в большинстве случаев страдают нарушениями пигментации кожи, глаз и волос.

Различают тотальный, неполный и частичный альбинизм.

Наследуется аутосомно-рецессивным путем и встречается очень редко. Предполагается, что носителями дефектного гена являются 1,5 % людей с нормальной пигментацией.