Секс и эволюция человеческой природы - читать онлайн книгу. Автор: Мэтт Ридли cтр.№ 22

Однако объяснение этого принципом Черной Королевы и проницательнее, и сильнее объяснения групповым отбором: потомство половой формы выживет с большей вероятностью, чем бесполой. Преимущество полового размножения проявляется за одно поколение, поскольку замок, распространенный у родителей, заставляет паразита подобрать к нему ключ. Можно быть уверенным, что уже через несколько поколений он в популяции встречаться не будет, ибо к тому времени подходящим к нему ключом будут обладать все паразиты. Преимущество — всегда у редких вариантов.

Виды с половым размножением могут пользоваться чем-то вроде библиотеки замков, недоступной бесполым. Она известна по двум длинным словам, которые обозначают функционально схожие явления: гетерозиготность и полиморфизм. Когда линия становится инбредной, и то, и другое теряется. Оба слова обозначают, что в популяции в целом (полиморфизм) и в каждом индивиде по отдельности (гетерозиготность) встречаются разные версии одного и того же гена. Хороший пример — полиморфный цвет глаз у европейцев: голубой и карий. Многие кареглазые люди, помимо гена карих глаз, несут рецессивный ген голубых — они гетерозиготны. Для дарвинистов наличие этих полиморфизмов почти так же загадочно, как и существование полового размножения, поскольку оно предполагает, что гены карих и голубых глаз одинаково полезны [32] . Конечно, если бы карие глаза были принципиально лучше голубых (или, что ближе к реальности, если бы нормальные гены были лучше генов серповидно-клеточной анемии), то один ген постепенно вытеснил бы остальные. Так почему же мы набиты таким большим количеством разных версий генов? Почему гетерозиготность настолько распространена? В случае серповидно-клеточной анемии потому, что вызывающий ее ген помогает справляться с малярией. Там, где бушует последняя, гетерозиготы (те, у кого есть один нормальный ген и один — серповидно-клеточный) выживают лучше, чем гомозиготы (те, у кого оба гена либо нормальные, либо серповидно-клеточные), страдающие, соответственно, от малярии или анемии {86}.

Этот случай заезжен во всех биологических учебниках, потому трудно осознать, что это не исторический анекдот, а пример общего правила. Он показывает, что многие из самых полиморфных генов — группы крови, белки гистосовместимости и т. п. — влияют на устойчивость к заболеваниям. Это гены замков. Более того, некоторые из этих полиморфизмов существуют с древних времен. Есть и такие гены, которые представлены в одних и тех же нескольких версиях и у человека и у коровы. Это значит, что вы, читатель, по этому гену можете оказаться больше похожи на какую-то определенную корову, чем на вашу супругу или супруга (у которых тоже где-то есть «своя» корова). Это еще удивительнее, чем если бы оказалось, что слово «мясо», на французский переводится как viande, а на немецкий — fleisch, в какой-нибудь глухой деревушке в Новой Гвинее звучало бы как viande, а в соседней — fleisch. То есть какая-то мощная сила работает над тем, чтобы большинство версий каждого гена выжило и чтобы никакая из них сильно не менялась {87}.

Можно почти с полной уверенностью сказать: эта сила — инфекционные заболевания. Как только ген замка становится редким, соответствующий паразитный ген ключа тоже становится редок — и замок снова «ведет в счете». Есть и другие механизмы, благоприятствующие полиморфизму и дающие редким генам селективное преимущество над распространенными. Хищники обычно пропускают редкие формы добычи, выбирая самые частые. Дайте птице в клетке кусочки еды, окрашенные, в основном, в красный цвет, а несколько покрасьте в зеленый. Уверяю, она быстро разберется, что красные кусочки съедобны, а зеленые сначала трогать не будет. Дж. Б. С. Холдейн первым понял, что паразитизм — даже в большей степени, чем хищничество — помогает поддерживать полиморфизм. Особенно если успех паразита в нападении на новую форму хозяина сопряжен с потерей эффективности атаки на старую форму {88}.

Еще раз внимательно посмотрим на метафору с ключами и замками. У льна есть 27 версий пяти разных генов, определяющих устойчивость к ржавчинным грибам — 27 версий пяти замков. Грибы имеют несколько версий ключей для каждого замка. Смертоносность ржавчинного гриба определяется тем, насколько хорошо его пять ключей подходят к пяти замкам льна. Это не совсем похоже на настоящие ключи и замки, потому что в данном случае достаточно даже частичного соответствия: ржавчине перед заражением льна не обязательно открывать каждый замок. Но чем больше последних она откроет, тем губительнее ее действие {89}.

Сейчас непоседливые всезнайки начнут ерзать от нетерпения, потому что я ни словом не обмолвился об иммунитете. Они скажут, что нормальный способ бороться с болезнью — это не секс, а антитела, прививки или что-то в этом роде. Но иммунная система — довольно недавнее, по эволюционным меркам, изобретение: она появилась у рептилий всего около 300 миллионов лет назад. А у лягушек, насекомых, омаров, улиток и дафний ее и вовсе нет. И потом, есть одна оригинальная теория в стилистике Черной Королевы, объединяющая иммунную систему с половым размножением. Ее создатель, Ганс Бремерман (Hans Bremermann) из Калифорнийского университета в Беркли, приводит в пользу этого удивительный довод. Он утверждает, что без полового размножения иммунная система не работала бы {90}.

Вообще, иммунная система построена на работе из белых кровяных телец — лейкоцитов, которых встречается порядка 10 млн типов. Каждый из них носит на себе белковый замок, называющийся антителом и соответствующий ключу, имеющемуся у бактерии и называемому антигеном. Если последний входит в замок, лейкоцит начинает неистово плодиться и производит армию лейкоцитов, которая набрасывается на ключеносца — будь это вирус гриппа, палочка Коха или даже клетки пересаженного сердца. Но у тела есть одна проблема: оно не может содержать армию для каждого типа замка, готовую распознать все типы ключей. Дело в том, что места там хватит либо миллионам клеток одного типа, либо миллионам типов, представленных одной клеткой каждый — но не миллионам клеток миллионов типов. Тело содержит всего несколько копий каждого лейкоцита. Встречая антиген, подходящий к его замку, он начинает размножаться. Отсюда — задержка между началом гриппа и иммунным ответом, который вас вылечивает.

Каждый замок производится чем-то, вроде устройства случайной сборки, которое старается содержать настолько полную библиотеку типов замков, насколько это возможно — даже если некоторые типы паразитических ключей пока еще никогда не встречались. Это делается потому, что паразиты постоянно меняют свои ключи — подбирают такие, которые подойдут к меняющимся замкам хозяина. Иммунная система, таким образом, готовится к этому заранее. Но случайность сборки означает, что среди многих типов лейкоцитов производятся и такие, которые могут атаковать собственные клетки хозяина. Чтобы этого избежать, последние снабжаются паролем, известным как главный антиген гистосовместимости. Он-то и останавливает атаку (пожалуйста, простите мне запутанную метафору — ключи, замки и пароли… Еще больше запутывать не буду).