Эмоциональность. Как чувства формируют мышление - читать онлайн книгу. Автор: Леонард Млодинов cтр.№ 38

В наши дни обретение должности преподавателя – нечто среднее между выдвижением своей кандидатуры на пост мэра и собеседованием на работу в почтовом отделении. А вот в ту пору наняться на факультет было проще. Никакой тебе бюрократии, никаких комиссий, собеседований и подковерных игр. Если вы с деканом познакомились на пляже и оба в плавках, работу он мог предложить вам не сходя с места. Именно это и произошло с Хитом.

Тулейнские нейрохирурги оперировали тогда в благотворительной больнице. Один будущий коллега Хита описал это заведение как «просторную красивую больницу, где лечатся самые больные пациенты, каких только доведется увидеть». Хиту до внешнего вида больницы было столько же дела, сколько ребенку до стен кондитерской лавки, увешанных подлинниками Пикассо. Притягивал его неистощимый запас неадекватных, помешанных (а иногда и буйных) пациентов, готовых подписаться на любую процедуру, если она, возможно, принесет облегчение. «Клинический материал», – как называл их Хит.

В 1949 году Хит переехал в Новый Орлеан. Пригожий и харизматичный, по словам коллег, Хит вскоре уговорил больницу выделить ему бюджет в 400 тысяч долларов и на эти деньги организовать отделение на 150 коек. Такую он себе замыслил научную игровую площадку, однако цель себе ставил возвышенную: применить методы глубинной стимуляции головного мозга, которые опробовал на животных, и узнать, как можно облегчать симптомы психических болезней у людей, одновременно изучая биологический источник болезни. Особенно интересна ему была шизофрения.

Согласно современным Хиту представлениям, восходившим к теории влечений, людей в основном мотивировало желание избегать неприятных переживаний – таких как голод и жажда ^[139]. Однако Хит считал, что вознаграждение, или же удовольствие – мотиватор не менее важный, чем боль. Такой взгляд, вероятно, возник из клинического образования Хита: за несколько десятилетий до этого Фрейд рассуждал, что удовольствие играет центральную роль в человеческой мотивации. Среди тех, кто изучал физическую деятельность мозга, «принцип удовольствия» большой популярности не имел, однако Хиту он казался интересным. И потому Хит развил этот принцип: он выдвинул гипотезу, что в мозге должна найтись особая структура – или структуры, – производящая это переживание, то есть своего рода «центр удовольствия». Шизофрения, рассудил Хит, возникает из-за нарушения в работе этого самого центра удовольствия. «У шизофреников преобладают болезненные эмоции, – говорил Хит. – Шизофреники живут едва ли не непрерывно в состоянии страха, в режиме “бей или беги”, поскольку не ощущают удовольствия, нейтрализующего эти эмоции».

Хит решил, что, стимулируя мозг, можно создать переживание удовольствия и тем самым облегчить симптомы шизофрении. Он стремился разработать способ имплантировать постоянный электрод в мозг пациента и обеспечить ему возможность стимулировать себя самого по мере надобности – в точности так же, как можно закинуться аспирином, если разболелась голова. По словам его современников, он был не просто одержим идеей исцеления шизофрении, но и желал совершить «зрелищный» прорыв, и, вероятно, поэтому планировал, проводил и трактовал свои эксперименты тяп-ляп.

Услышать о своем враче, что он «опережает свое время», для нас, вероятно, не самое желанное. В конце 1940-х Хит свое время опережал. Ученые понятия не имели о том, где в мозге производится удовольствие; более того, мало кто верил, что центр удовольствия вообще есть в мозге – и никто, кроме Хита, его не искал ^[140]. Поэтому в том, на какие структуры воздействовать, подсказок у Хита не было почти никаких. Он продвигался в одиночку, тыкая людям в мозг своими свинцовыми электродами, полагаясь на метод проб и ошибок.

Не располагая современными технологиями, ученый вынужден был размещать электроды очень приблизительно, а если вводить их неаккуратно, можно причинить мозгу нешуточный вред. Распространены были и тяжелые инфекции. Или того хуже. У Хита из первых десяти пациентов умерли двое. У других возникли судороги. А один пациент, когда включили ток, начал кричать, после чего вскочил с кушетки, сорвал с себя одежду и завопил: «Я тебя убью!»

Отношение Хита к опасным осложнениям можно описать так: пациенты тяжело больны и, следовательно, терять им нечего. Пациенты действительно участвовали добровольно, и многие согласились бы с подходом Хита. Однако по нынешним понятиям такое отношение, если рассматривать его по этической шкале, едва ли не в одном шаге от средневекового. Один мой друг-нейробиолог как-то раз заикнулся о «возмутительной» допустимости экспериментов на людях в западной культуре – вплоть до 1980-х, а это вроде бы совсем недавно. Тогда в научной среде зародился некий аналог движения #ятоже ^[141], возникшего в результате переосмысления того, каким рискам допустимо подвергать испытуемых, и с тех пор стандарты экспериментов переменились. В результате кое за что из того, что считалось приемлемым до 1980-х, ныне можно оказаться за решеткой.

Хит прекратил свои эксперименты с шизофренией и электродами в 1955 году – и не из-за смертности испытуемых, а потому что его теория шизофрении оказалась ошибочной и предложенное им лечение не помогало. Однако подобно механику, который открывает лавку, торгующую глушителями, после того, как погорела его лавка, где продавались коробки передач, Хит не одно десятилетие после этого то и дело возвращался к своим электродным экспериментам – на пациентах с другими недугами, в том числе с нарколепсией, эпилепсией и хроническими болями. Продолжил он разбираться и с тем, как можно воздействовать на мотивацию и эмоции.

Пусть Хит и заблуждался в конкретике, зато в целом был прав: у ключевых психиатрических недугов есть физический источник. К сожалению, причины шизофрении и подобных ей болезней оставались непостижимыми еще шестьдесят лет. Определить их происхождение оказалось трудным потому, что, рассматривая мозг почившего пациента, ученые не способны различить, шизофреник ли пациент или у него биполярное расстройство; не наблюдается никаких явных отличий, и если разглядывать пробу мозговой ткани под микроскопом. И лишь в 2015 году ученые, опираясь на недавние достижения генетики, начали выявлять истинные корни таких болезней. Потребуется еще очень много работы, однако мы уже знаем, что эти расстройства возникают у тех пациентов, у кого в сигнальных процессах между нейронами задействовано меньше генов – и больше их связано с нейровоспалительными клетками, что ведет к слабому, однако хроническому воспалению мозга. Избыток производимого дофамина, связанного с системой вознаграждения, тоже, судя по всему, играет некую роль, однако все сложнее и тоньше, чем дефицит удовольствия, каким его представлял себе Хит. Такие открытия могут рано или поздно привести к действенным методам лечения ^[142].