Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее - читать онлайн книгу. Автор: Майкл Олдстоун cтр.№ 101

Cтраница 101

РИСУНОК 17.1. Микрофотографии (А) нормального мозга и (В) мозга в виде «швейцарского сыра», представляющая мозг человека или животного с губчатой энцефалопатией. Микрофотографии из коллекции тканей, изученных Майклом Б. А. Олдстоуном

Придя к пониманию того, что куру (и, возможно, другие дегенеративные заболевания ЦНС человека) могли возникнуть в результате медленно прогрессирующей, продолжительной вирусной инфекции, Гайдузек осознал, что лабораторные процедуры, использовавшиеся им и его коллегами ранее и с помощью которых не удалось обнаружить инфекционный агент, не годятся. Поэтому в 1959 году он возобновил поиск трансмиссивного возбудителя для куру, но с другой стратегией:

Эта процедура оказалась успешной, но, как и подозревал Гайдузек, требовался инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет. Следующим шагом было документировать непрерывное распространение болезни от одного животного к другому, и он сделал это, используя мозг больных или вскрытых приматов для заражения других приматов. Результаты показали, что скрепи и куру очень похожи по своей способности передавать болезнь и вызывать деструктивные поражения головного мозга.

Сходство патологии куру и скрепи с болезнью Крейцфельдта – Якоба, ранее известной как быстро прогрессирующая деменция людей со смертью обычно через 1–2 года после появления симптомов, включающих тремор и несбалансированную походку, привело к появлению концепции относительно того, что это может быть целая группа заболеваний, включающих прогрессирующую деменцию и повреждение нервных клеток. За исследования этих смертельных заболеваний, называемых губчатой энцефалопатией, Гайдузек был удостоен Нобелевской премии в 1976 году. Как отмечалось в его нобелевской лекции 13 декабря 1976 года:

Сходной со скрепи, куру и БКЯ является редкая патология, семейное заболевание синдром Герстмана – Штраусслера – Шейнкера (СГШШ). У этих пациентов проявляется атаксия (потеря координации) и в конечном итоге развивается деменция и они умирают. Симптомы похожи на семейную смертельную бессонницу, которая проявляется в неспособности спать, что приводит к потере координации, деменции и смерти.

В лабораторных условиях эти болезни овец и людей передавались через пищу или путем или инокуляции, имели сходную патологическую картину и инкубационные периоды, варьирующие от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости главным образом от дозы и штамма инокулята, а также от генетики хозяина. Инфекционный фактор имел по крайней мере один аспект вируса – то есть он проходил через фильтры, достаточно мелкие, чтобы задержать все организмы, кроме вирусов, – но отличался от вирусов своей устойчивостью к инактивации с помощью методов, о которых известно, что они убивают вирусы, например кипячение, применение 70 % этанола, ионизирующего, ультрафиолетового излучения и автоклавирования, и, самое главное, отсутствием идентифицируемой нуклеиновой кислоты.

Несчастные случаи доказали, что такие заболевания способны передаваться. Например, трансплантация роговицы от пациентов с БКЯ и повторное использование игольчатых электродов в нейрохирургии привели к передаче этого заболевания от одного человека к другому^8-11. Аналогично, гормон роста, используемый в медицинских целях и извлеченный из гипофизов, полученных при вскрытии, вызвал из-за загрязнения тканями БКЯ у пациентов, у которых БКЯ ранее не диагностировалась. Сопоставимая передача вируса от человека человеку происходила в результате ритуального каннибализма, повлекшего гибель тысяч людей от куру, и при введении гормона роста, извлеченного из человеческих трупов, в результате чего погибли 180 детей и молодых людей, и, возможно, около 100 человек, умерших после хирургических процедур трансплантации или исследований с помощью игл. Недавно сообщалось о передаче через переливание крови, когда кровь здорового донора, инфицированного и инкубирующего вариант БКЯ, была введена здоровым реципиентам. Несчастные случаи такого рода в настоящее время в значительной степени устранены: ритуальный каннибализм больше не практикуется людьми народа форе, используемые для трансплантации ткани роговицы глаза проверяются путем тщательного сбора анамнеза, и полученные от больных пациентов уничтожаются, и проводимый скрининг исключает использование крови от доноров, живших в Англии, когда там было распространено коровье бешенство. Биотехнологические компании в настоящее время производят рекомбинантный гормон роста, поэтому его экстракция из тканей человека больше не требуется; а электродные иглы, применяемые для исследования тканей мозга, теперь одноразовые и повторно не используются.

В 1985–1986 годах губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) была впервые выявлена у крупного рогатого скота на юге Англии, и в течение двух лет обнаружилось более 1000 голов зараженного крупного рогатого скота в более чем 200 стадах¹¹. Это была явно новая болезнь крупного рогатого скота. И к 1996 году Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Великобритании сообщило о более чем 160 000 подтвержденных случаев заболевания в 59 % молочных стад в Соединенном Королевстве. В целом, более 2 миллионов коров в Соединенном Королевстве и Европе, как полагают, имели ГЭ КРС¹². Однако, когда в 1988–1996 годах появились эти данные, доступ к ним был ограничен британским правительством, и они стали недоступны неправительственным независимым исследователям. Когда эта информация, наконец, стала доступна для анализа другим лицам за пределами Министерства, то в отчетах^13-15 было установлено, что количество больных коров значительно выше, чем признавалось ранее.