Критика Дженкина была абсолютно справедливой и выглядела на тот момент (вторая половина ХIХ века) несокрушимо логичной. Биологи XIX века считали, что при зачатии наследственный материал отца количественно смешивается с наследственным материалом матери (так называемая теория слитной наследственности), и наследственность потомка представляет собой «среднее арифметическое» наследственного материала отца и матери. При таком подходе любой единичный признак был просто обязан раствориться в общей массе признаков.
Заметим, к слову, что самое главное в любой научной работе – это оттолкнуться от верного утверждения, начать свой научный поиск или ход своих мыслей с правильного знания.
Дарвин, придерживавшийся теории слитной наследственности, критику Дженкина опровергнуть не смог и назвал ее «кошмаром Дженкина» (имелось в виду, что Дженкин стал для Дарвина кошмаром). Под этим названием нападки Дженкина на Дарвина вошли в историю.
Ни Дарвин, ни Дженкин не приняли во внимание эксперименты Грегора Менделя, в ходе которых была доказана дискретность наследственного кода, то есть передача признаков по наследству в отдельном, дискретном виде. Не исключено, что Дженкин мог вообще не знать ничего о Менделе и его экспериментах. А вот Дарвин читал менделевские ««Опыты над растительными гибридами», но информацию к сведению не принял и никаких выводов не сделал. И напрасно. Если бы сделал, то мог бы превратить «кошмар Дженкина» в «кошмар Дарвина».
В результате массовой и частично обоснованной критики в конце XIX – начале XX веков наступил кризис дарвиновского учения, который английский биолог Джулиан Хаксли метко окрестил «затмением дарвинизма». Сам Дарвин тоже поспособствовал своему же кризису. Он пошел на поводу у критиков и внес в шестое издание «Происхождения видов» ряд изменений, противоречивших его прежним взглядам. Критики стало меньше, но и логики в дарвиновском учении тоже поубавилось. Ученый не должен быть упрямым. Если он видит, что совершил ошибку, то должен признать это. Но менять взгляды следует обоснованно, опираясь на собственные убеждения. Проще говоря, ученый не должен быть упрям, но и не должен менять свои взгляды как перчатки. Дарвину, к сожалению, научной стойкости недоставало.
Кризис дарвинизма не означал полного его отрицания. Подавляющее большинство биологов принимало дарвиновскую концепцию эволюции, но мало кто считал естественный отбор ее главной движущей силой. Да, все живое развивается, но вот как оно развивается, этого никто точно объяснить не может…
Объяснить пытались с различных позиций.
Одни ученые воскресили ламаркизм, признав наследование приобретенных признаков. Все особи в популяции стремятся к одному и тому же одними и теми же путями, поскольку находятся в схожих условиях. Они массово, большинством особей, «упражняют» свои органы, приобретают в течение жизни полезные признаки и так же массово передают их потомству. Никакого «болота», растворяющего признаки, при таком положении дел существовать не может, поскольку полезные признаки появляются не у отдельных особей, а у большинства.
Другие вооружились концепцией ортогенеза, согласно которой развитие всего живого идет по заранее предначертанному природой пути и от внешних условий не зависит. Живые организмы не приспосабливаются к среде обитания, а делают то, что велит им природа. Во всем существует предопределенный порядок.
Кстати говоря, «поправки», внесенные Дарвином в его учение под влиянием критиков, представляли собой смесь ламаркизма с ортогенетизмом.
Третьи были сторонниками не полной предопределенности развития всего живого, а его абсолютной случайности. Мутации происходят случайно, никакого порядка не существует, развитием управляет хаос. То есть никто развитием не управляет и не может управлять.
Синтетическая теория эволюции, устранившая все «необъяснимые» противоречия дарвиновского учения и вернувшая эволюцию на рельсы естественного отбора, образовалась в результате слияния классического дарвинизма с популяционной генетикой, сформировавшейся в начале ХХ века.
Образно говоря, популяционная генетика подвела научный фундамент под эволюционное учение Дарвина и восстановила в правах естественный отбор, вернув ему высокое звание движущего механизма эволюции. Также популяционная генетика внесла в дарвинизм ряд уточнений. Так, например, нейтральная теория молекулярной эволюции (она же теория нейтральной эволюции) утверждает, что подавляющее число мутаций на молекулярном уровне не связано с естественным отбором, носит нейтральный характер по отношению к нему. Вследствие этого значительная часть внутривидовой изменчивости, особенно в небольших популяциях, объясняется не столько действием естественного отбора, сколько случайными «нейтральными» мутациями. Проще говоря, доля мутаций, имеющих приспособительное значение, относительно невелика, это первое. И второе – виды изменяются не только за счет полезных приспособительных мутаций, но и за счет нейтральных.
Обратите внимание на то, что теория нейтральной эволюции не отрицает естественного отбора и даже не оспаривает его решающей роли в развитии жизни на нашей планете. Она дополняет учение об эволюции новыми данными.
Механизмы, определяющие генетическую структуру популяций, то есть соотношение в них различных генов и аллелей, можно разделить на две группы: поддерживающие и нарушающие генетическое равновесие в популяциях.
К поддерживающим механизмам относятся естественный отбор и дрейф генов, а к нарушающим – мутагенез и поток генов. Но при этом естественный отбор и мутагенез оказывают систематическое воздействие, а дрейф и поток генов – случайное.
Что такое естественный отбор и мутагенез, объяснять не нужно. Точно так же не нуждается в объяснении систематичность их воздействия на живые организмы. А вот как дрейфуют гены и куда они текут, непонятно. Но мы это сейчас выясним!
Дрейфом генов называют случайные изменения частот аллелей в популяции.
Не очень-то понятно?
Вспомните, что слово «дрейф» означает медленное постоянное перемещение чего-либо под действием сторонних сил. Ключевое для нас слово – «сторонних». Дрейф происходит под чьим-то сторонним влиянием.
Частота аллелей или частота генов – это соотношение разных аллелей одного и того же гена в популяции. Поскольку аллели определяют проявление одного и того же признака в различных формах, можно сказать, что частота аллеля представляет собой вероятность проявления конкретного признака в популяции.
Частоту аллеля высчитывают делением количества данных аллелей у всех особей данной популяции на общее количество аллелей в популяции и выражают в процентах.
Допустим, что в некой популяции численностью в 100 особей имеется два аллеля, представленных равным количеством копий, – 50. Частоты этих аллелей будут равны 50 %. Если в популяции произойдет какой-то катаклизм, резко и произвольно уменьшающий численность особей, например засуха или землетрясение, то среди выживших особей частота данных аллелей может остаться «пятидесятипроцентной», но может измениться и составить, к примеру, 65 % и 35 %. Тогда можно будет говорить о дрейфе генов.