Сердце, которое мы не знаем. История важнейших открытий и будущее лечения сердечно-сосудистых заболеваний - читать онлайн книгу. Автор: Хайдер Варрайч cтр.№ 75

читать книги онлайн бесплатно
 
 

Онлайн книга - Сердце, которое мы не знаем. История важнейших открытий и будущее лечения сердечно-сосудистых заболеваний | Автор книги - Хайдер Варрайч

Cтраница 75
читать онлайн книги бесплатно

В 1990-е гг. японские кардиологи начали отмечать появление таких пациентов, большинство из которых были женщины, поступавших в больницу со всеми признаками инфаркта миокарда: подъемом сегмента ST и повышенным уровнем тропонинов из-за разрушения сердечной мышцы; при этом ни у кого из них на коронарографии не обнаруживали в венечных артериях никаких атеросклеротических бляшек [406]. И при этом, судя по всему, у них была поражена верхушка сердца. Что же убивало сердца этих женщин? Не гипертония, не холестерин, а один из самых жестоких стрессогенных факторов нашей жизни: смерть близких, развод и разрушение привычного образа жизни. Японцы увидели сходство между ультразвуковой картиной этого недуга и ловушкой для осьминога – сосудом шарообразной формы с узким горлышком – и назвали болезнь «кардиомиопатия такоцубо».

Это состояние, также известное как стрессовая кардиомиопатия, возникает преимущественно у женщин в период постменопаузы и зачастую после пережитой ими трагедии – из-за чего СМИ любят называть его синдромом разбитого сердца. Дальнейшие исследования показали, что тех, кто находится под воздействием хронического, беспрестанного стресса, этот недуг поражает чаще, чем тех, кого внезапно накрыла волна чудовищной вселенской несправедливости [407]. Многие пациенты с кардиомиопатией такоцубо признаются, что находились «в стрессовой жизненной ситуации задолго до этого… ее характеризовали чувство несправедливости и беспомощности». Нередко они жили в постоянном ожидании какого-то несчастья, словно жизнь «долго и медленно истощала [их] ресурсы, пока не довела их до грани болезни». Одна пациентка сказала исследователям: «Я больше не могу бороться».

Как человечество дошло до таких времен, когда из-за стресса у нас буквально отказывает сердце? Ирония, конечно, в том, что сейчас большинство людей живут в беспрецедентном состоянии мира. Вместо того чтобы каждый день пускаться на непредсказуемый поиск пропитания, мы можем просто открыть холодильник или заехать в ресторан по пути с работы. Активная правоохранительная деятельность и разветвленная система правосудия обеспечивают нашей повседневной жизни высокий уровень безопасности. Насилия в мире, верите вы тому или нет, сейчас меньше, чем когда-либо в истории.

В таких условиях, возможно, трудно воспринимать реакцию на стресс должным образом – как необходимую составляющую нашего благополучного существования. Но давайте заглянем в наше далекое-далекое прошлое, когда мы еще не то что не умели ходить на двух ногах, а вообще были одной-единственной клеткой и весь наш мир был заключен в нас самих.

Клетка знает лишь два состояния: она может быть либо активной, либо неактивной. Активное состояние для клетки – это когда она, например, перемещается из одного участка ткани в другой. Потребности клетки во время движения не такие, как в период покоя. Природе нужно было придумать механизмы, которые бы разумно оптимизировали клеточные функции в этих двух состояниях, поэтому она создала катаболические и анаболические процессы. При катаболизме молекулы разрушаются, высвобождая энергию, которую можно использовать для действия, а при анаболизме, в периоды отдыха, простые молекулы превращаются в более сложные соединения, которые служат для запасания энергии впрок.

У более крупных и сложных организмов не всякая активация равна другой. Нужно было выработать особую реакцию, которая оптимизировала бы жизнедеятельность в те моменты, когда выверенный баланс внутренних процессов, под названием «гомеостаз», находится под угрозой [408]. Среди возможных опасностей: холод, голод, боль, кровотечение, инфекция и/или угроза существованию. Поэтому природа создала адекватные и мощные механизмы для активации организма в случае подобной угрозы. Реакция на стресс является не просто продуктом эволюции – исследования показывают, что стресс сам по себе подхлестывает эволюцию, заставляя клетки быстрее адаптироваться к среде [409].

До революционной работы австрийского врача Ганса Селье (1907–1982) словом «стресс» обозначалась чисто физическая сила, которую испытывали на себе разве что тросы моста Золотые Ворота, на которых держится вся эта висячая конструкция в несколько тысяч метров длиной [410]. Исследование Селье открыло нам глаза на то, что очень многие ощущали, но не знали, как назвать. Стресс, или дистресс, могут испытывать все, даже люди в состоянии комы, и реакция организма на него будет общесистемной. Реакцию на стресс в человеческом организме реализуют нервная система и такие гормоны, как адреналин и норадреналин. Под влиянием стресса увеличивается приток крови к мозгу, возрастает бдительность и внимание и в крови повышается уровень глюкозы, которая используется как источник энергии.

Но как острый стресс разрушает сердце? [411] Под воздействием сильного стрессогенного фактора в мозгу активируются зоны, которые вырабатывают такие стимулирующие гормоны, как норадреналин, – а они, в свою очередь, стимулируют железы, продуцирующие такие гормоны, как кортизол и адреналин. Одновременно стрессоры также активируют симпатическую нервную систему, волокна которой идут от мозга вниз и, проходя параллельно коронарным артериям, проникают в сердечную мышцу. Эти нервные окончания вырабатывают норадреналин, который непосредственно воздействует на сердце, заставляя его биться сильнее и быстрее.

Кардиомиопатия такоцубо преимущественно поражает женщин старшего возраста, потому что у них не хватает эстрогена, который защитил бы их от сокращения сосудов, возникающего вследствие аномальной стрессовой стимуляции и препятствующего кровотоку в сердечной мышце. Это сокращение кровеносных сосудов особенно опасно в момент, когда сердце работает с чрезмерным усилием под действием симпатической нервной системы: в сердце поступает меньше кислорода, чем ему требуется, и начинается преходящая ишемия.

Вернуться к просмотру книги Перейти к Оглавлению Перейти к Примечанию