Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость - читать онлайн книгу. Автор: Ли Ноу cтр.№ 43

После этого было проведено множество исследований, результаты которых доказали, что терапия D-рибозой приносит пользу при операциях на сердце, терапии при хронической сердечной недостаточности, при восстановлении нормального энергетического уровня истощенных скелетных мышц и т. д.

Сейчас D-рибоза используется именно для восстановления нормального энергетического уровня истощенных скелетных мышц спортсменов, а не в сфере кардиохирургии. Между 2002 и 2004 годами была проведена серия значимых исследований, показавшая, что прием D-рибозы снижает пульс при занятиях на велотренажере, улучшает диастолическую функцию сердца, повышает толерантность к нагрузкам и убыстряет восстановление энергетических ресурсов работающих скелетных мышц.

Синдром спортивного сердца

Еще раз отмечу, что результаты исследования эффективности приема D-рибозы обладают высокой значимостью, потому что позволяют дать объяснение такому феномену, как синдром спортивного сердца. Этот синдром, также известный как спортивная брадикардия, хорошо известен спортивным врачам и проявляется в расширении полостей миокарда, нарушениях сердечного ритма и сна, плохом аппетите, затрудненном дыхании, пониженном пульсе. Он вызывается перенасыщением клеток кислородом, обусловленным регулярными и интенсивными занятиями спортом на протяжении по крайней мере нескольких месяцев.

Синдром спортивного сердца поражает тех спортсменов, которые регулярно занимаются больше часа в день, хотя иногда от него страдают тяжелоатлеты. Несмотря на то что такое нарушение в целом считается сравнительно безопасным, его иногда трудно отличить от других заболеваний. Кроме того, в ряде случаев он становится причиной внезапной смерти от необратимой остановки сердца у прекрасно подготовленных и, казалось бы, здоровых атлетов.

В чем причина таких трагедий? Вспомним кое-что из уже нам известного: если АТФ производится недостаточно быстро, два АДФ соединяются для того, чтобы синтезировать АТФ и АМФ. Затем АМФ расщепляется и удаляется из клетки, что приводит к дефициту пуринов. При естественном ходе событий для восстановления пуриновых запасов требуется достаточно много времени, однако вместо того чтобы лежать и отдыхать, позволяя сердцу восстановиться, спортсмен на следующий день (или даже в тот же самый день) встает и тренируется снова, тем самым вовлекая свой организм в порочный круг.

По мере того как энергетические ресурсы организма сокращаются в ходе непрерывных физических упражнений без особых шансов на восстановление, сердце начинает расширяться (этот феномен называется гипертрофией), чтобы ростом мышечной массы компенсировать недостаточную эффективность своей работы.

Песчинкой, которая переламывает хребет верблюду, становится не пиковое напряжение всех сил (хотя здесь вновь имеет смысл вспомнить о внезапной смерти спортсменов во время соревнований, например марафона), а следующая за ней регулярная тренировка. Именно во время этой рутинной тренировки организм преодолевает некий порог, после чего сердце уже не может соответствовать энергетическим требованиям, налагаемым на нее физической активностью тела. В этом случае сердце останавливается не по причине сердечного приступа в традиционном понимании данного феномена (то есть не из-за блокировки кровотока), а из-за того, что сердце в буквальном смысле выдыхается. Несмотря на то что, как мы уже упоминали, синдром спортивного сердца рассматривается как бессимптомный, весьма вероятно, что в экстремальных ситуациях он может приводить к разрушительным последствиям и даже к смерти.

D-рибоза — это одно из наиболее важных БАВов для поддержания здоровья атлетов, которые хотят максимально повысить эффективность тренировок, но при этом снизить риски возникновения сердечных проблем.

Дефицит D-рибозы можно восполнить, потребляя в пищу молоко и молочные продукты, яйца и грибы, однако подобного рода диета не является столь же эффективной, что и терапевтические процедуры, исследованные в ходе описанных клинических испытаний.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Практически каждый человек с больной сердечно-сосудистой системой в той или иной степени страдает от дефицита энергии. Сердце, как мы помним, один из самых метаболически активных органов нашего организма. Так как его клетки производят энергию практически полностью на аэробной основе посредством окислительного фосфорилирования, сердцу требуется большой и постоянно возобновляемый запас обогащенной кислородом крови. Возможно, поэтому сердце — это первый орган, куда течет кровь после насыщения свежим кислородом в легких.

Острая потребность сердца в энергии делает его особенно уязвимым перед ишемией и гипоксией, и хотя оно обладает разнообразными механизмами, позволяющими (пусть и на короткое время) поддерживать производство энергии при дефиците кислорода, в реальности при прекращении притока крови истощение сердца наступает буквально за несколько секунд (именно поэтому при инфаркте важна каждая секунда!).

Во время сердечного приступа уровень АТФ падает до 30 %, потеря пуриновых запасов не столь заметна и становится явной только при серьезном повреждении сердца.

Отчасти в результате нехватки кислорода и уменьшения количества митохондрий (без кислорода в них нет нужды) сердце переходит от энергетического метаболизма к менее эффективному методу гликолиза. Это приводит не только к интенсивному выделению молочной кислоты, но и к уменьшению сократительной способности сердечной мышцы. Сердце, как мы помним, пытается компенсировать это путем наращивания своей массы и размеров, что, в свою очередь, снижает КПД фракции выброса и диастолической функции сердца, а это по механизму порочного круга приводит к еще большему дефициту насыщенной кислородом крови. Прервать этот круг можно только с помощью приема БАВов.

То же самое верно в отношении ряда медицинских интервенций. После хирургической операции на сердце или тромболитической терапии ^[52] в сердце поступает поток свежей крови с высокой концентрацией кислорода. Однако в результате предшествующей ишемии пуриновый пул сердца в существенной степени истощается, а в ЭТЦ возникает затор электронов. При синдроме реперфузии сердце получает доступ к большому количеству кислорода, но испытывает недостаток в митохондриях, а сами митохондрии страдают от недостатка ЭТЦ. В результате все «лишние» электроны становятся основой для формирования роя свободных радикалов, что делает поток свежей крови фактором лавинообразно развивающейся катастрофы. Группа супероксидов (формирующихся внутри сохранившихся митохондрий) запускает процесс митоптоза ^[53], а значит, гибели митохондрий, а затем и клеток. Что-то знакомое, да? Конечно! Мы уже говорили об этом в разделе о митохондриях и неравной системе.