Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость - читать онлайн книгу. Автор: Ли Ноу cтр.№ 23

Отсюда следует, что восстановление кровообращения — основная задача при ишемии. Чем быстрее будет восстановлено кровоснабжение пострадавшего органа (и, стало быть, к нормальным значениям вернется уровень концентрации кислорода), тем больше останется пуринов в энергетическом пуле клеток пораженной части организма.

Картина кислородного дефицита является яркой и понятной в таких случаях, как инсульт или инфаркт, однако многие болезни вызываются менее явными нарушениями кровообращения. Речь идет о гипоксии — пониженном содержании кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Одной из причин гипоксии является накопление бляшек в сердечных артериях, что приводит к ограничению полноценного кровотока. При гипоксии скорость синтеза АТФ падает, а вымывание пуринов из клеток, наоборот, ускоряется (хотя и в меньшей степени, нежели при выраженной ишемии). Клетки не могут производить столько энергии, сколько требуется для их нормальной работы. У гипоксии множество имен. Например, когда дефицит кислорода возникает в сердечно-сосудистой системе, речь идет о заболеваниях коронарных артерий или о застойной сердечной недостаточности.

Что ж, поскольку мы об этом заговорили, начнем обсуждение темы болезней с нарушений в сердечно-сосудистой системе.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) включают в себя широкий круг болезней и, скорее всего, очень интересуют большинство читателей, представляя наиболее острую проблему современной медицины. Смертность от патологии сердца и сосудов в глобальном масштабе вышла на первое место наряду с опухолями (в зависимости от конкретного региона или страны, ССЗ и онкология меняются местами в топ-листе причин смерти).

Стенокардия, ишемия, застойная сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция — все эти проблемы берут начало в нарушении энергетической функции митохондрий. Следует подчеркнуть, что они не только возникают в результате дефицита энергии в клетках, но и в свою очередь приводят к вымыванию пуринов — строительных блоков АТФ — из внутреннего пространства клетки. Когда пурины покидают клетку, они трансформируются в мочевую кислоту: стало быть, высокий уровень мочевой кислоты в организме больного человека с высокой степенью вероятности говорит о нарушениях в синтезе АТФ (важная информация для врача, принимающего решение о выборе способа лечения).

В обычной ситуации без внешней поддержки сердцу требуется примерно две недели (а в некоторых случаях и несколько месяцев) для того, чтобы компенсировать урон в АТФ, вызванный ишемическим приступом (необходимо учитывать еще и то обстоятельство, что помимо восстановления утраченного сердце должно вырабатывать энергию для удовлетворения своих актуальных потребностей). Поэтому большинство больных ишемией нуждаются в особом лечебном питании, которое позволяет сравнительно быстро восстановить внутренний энергетический баланс. Подробно об этом виде терапии мы поговорим в главе 3.

Феномен гладкой мускулатуры

Наибольшая часть нашей сердечно-сосудистой системы состоит из гладких мышц (эти мышцы относятся к непроизвольным мышцам, то есть их сокращение не зависит от сознательного контроля). Давайте поговорим об их значимости, а также о последствиях в нарушении их функционирования. Гладкие мышцы представлены в кровеносных сосудах и коже, а также в органах, в том числе в желудке, кишечнике, мочевом пузыре, дыхательных путях, матке, пещеристых телах пениса и клитора. Кроме того, радужная оболочка и хрусталик глаза содержат сфинктер и дилататор зрачка (гладкие мышцы, регулирующие величину зрачка в зависимости от освещенности), а волосы (кроме волос в области подбородка и лобка) обеспечены специальными мышечными «поднимателями».

Первичным органом контроля гладких мышц являются центры вегетативной нервной системы (ВНС, автономная нервная система находится вне сознательного контроля и управляет непроизвольными действиями организма, включая, например, переваривание пищи). Помимо вегетативной нервной системы гладкие мышцы управляются гормонами и другими локальными химическими сигналами. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения (например, медленные ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов способствуют перемещению их содержимого; длительные же тонические сокращения гладких мышц сфинктеров полых органов препятствуют произвольному выходу их содержимого). Скелетные мышцы, напротив, находятся под сознательным контролем. Именно их мы напрягаем и расслабляем, решив протянуть руку или сделать шаг.

Сокращение волокон гладких мышц (проявляющееся в уменьшении длины их клеток) — управляемый процесс. Активность некоторых гладких мышц находится на низком уровне при отсутствии внешних стимулов. Такая активность называется тонусом гладкой мускулатуры, и его интенсивность варьирует в зависимости от тех или иных факторов. Держите это в уме, когда мы будем обсуждать, как это связано с такими заболеваниями, как гипертония (раздел «Кофермент Q10»).

Вне зависимости от конкретного стимула сокращение гладкой мускулатуры вызывается потоком ионов кальция, которые проникают в цитозоль из саркоплазматического ретикулума (мембранной органеллы мышечных клеток, главная функция которой — запасание ионов кальция) и связываются с кальмодулином — небольшим кальций-связывающим белком-медиатором кальциевой регуляции. В результате активируется другой белок под названием миозин. Это один из главных компонентов сократительных волокон мышц. При соединении миозина с еще одним белком — актином — образуется актомиозин — основной структурный элемент сократительной системы мышц (при этом головки миозина образуют поперечные мостики, связывающие между собой актиновые и миозиновые нити). Актомиозиновый комплекс обладает АТФазной активностью, то есть способен расщеплять АТФ, при этом высвобождается энергия в значительном объеме, которая необходима для обеспечения мышечной сократительной активности.

Процесс же расслабления гладкой мускулатуры начинается с удаления ионов кальция из цитозоля и активизации фермента, который деактивирует миозин (речь идет о фосфатазе легких цепей миозина (ФЛЦМ), которая дефосфорилирует миозин и препятствует сокращению определенных клеток).

Важность расслабления гладких мышц

Многие не понимают, что расслабление мышц (удлинение мышечных клеток) требует значительного количества энергии. Будь это сознательное решение расслабить скелетные мышцы или непроизвольное расслабление гладкой мускулатуры, этот процесс требует понижения концентрации ионов кальция. Они должны быть выведены из цитозоля в эндоплазматический ретикулум. Однако достижение этой цели подразумевает использование соответствующего насоса и обеспечение его энергией, поскольку ионам кальция приходится преодолевать сопротивление градиента концентрации. Энергия эта, как мы понимаем, производится посредством АТФ. Находящийся в мембране эндоплазматического ретикулума фермент под названием кальций-магниевая АТФаза, будучи активированным, связывает два иона кальция и переносит их во внутреннюю часть эндоплазматического ретикулума, где они «консервируются» для дальнейшего использования.