Общая психопатология - читать онлайн книгу. Автор: Карл Теодор Ясперс cтр.№ 275

Но центральная идея становится схемой теории, которая фактически превращается в новую догму, призванную объяснить бытие как таковое: ведь она «без всяких спекулятивных предпосылок» подчиняет некоторые изолированные жизненные процессы чисто биологическим событиям. Эта центральная теория устанавливает основные элементы жизни по аналогии с тем, как физика устанавливает атомное строение материи. Уже нет речи о поиске или утверждении «фундаментального шизофренического расстройства»; вместо этого осуществляется поиск события, имеющего фундаментальное значение как для души в целом, так и для отдельных функциональных комплексов, расстройство которых приводит к многочисленным и разнообразным психическим явлениям.

Эту идею можно признать эффективной постольку, поскольку исходя из новой гипотезы осуществляется синтез некоторого множества исследовательских усилий и фундаментальных понятий; в итоге гипотеза становится узловой точкой для всей современной науки. «Функции» и «комплексы явлений», догадки и прозрения, относящиеся к области генетики и биологии развития, – все это, объединяясь, выстраивается в весьма объемную картину. Последняя, в своей теоретической форме, занимает место в ряду исследований, направленных на обнаружение «радикалов» (элементов, динамических фундаментальных единиц, комплексных признаков, которые могут исследоваться как единицы наследственности).

Рассматриваемой теории присущ недостаток, общий для всех теорий, которые так или иначе претендуют на всеохватность: она зиждется на широком спектре взаимозависимых условий, наличие общих звеньев между которыми ни в одном пункте нельзя признать безусловным. Подобно другим теориям аналогичного рода, она включает в себя настолько большое число предпосылок, что в ее рамках любые факты могут получить убедительное толкование; но при этом, по существу, ничего не может быть доказано. Благодаря разработанным в рамках теории схемам она способна придать исследовательским усилиям определенную направленность; но в качестве универсальной теории она неизбежно выявляет свою ошибочность.

Итак, основной вопрос заключается не в том, является ли эта новая теория симптомокомплексов правильной или ложной, а в том, добавила ли она что-либо новое к нашему знанию. Шнайдер признает, что идея Крепелина весьма способствовала приумножению клинических данных. Каковы же результаты, достигнутые к настоящему моменту благодаря концепции самого Шнайдера?

Исходный пункт для наблюдений – три шизофренических симптомокомплекса. Их реальное существование составляет основу всей теории. Различение трех симптомокомплексов находится в одном ряду со все еще не удавшимися попытками разделить шизофрению на подгруппы и особые типы нозологических единиц. Опыт крепелиновской школы можно обобщить следующим образом: было задумано собрать и описать все множество явлений, имеющих место в процессе развития отдельных заболеваний, и с самого начала дифференцировать отдельные группы dementia praecox, выделив их из общей массы. На этом пути достигались отдельные временные успехи; клинические описания часто оказывались убедительны, а при постановке диагноза использовались новые, относительно четко определенные единицы. Но в дальнейшем то и дело обнаруживались переходные и смешанные формы, что приводило к отказу от уже установленных различений. Этот негативный опыт накапливался десятилетиями; в итоге среди исследователей возобладало скептическое отношение к любым усилиям, направленным на то, чтобы выйти за пределы простого типологического описания многообразных форм, принимаемых болезнью в процессе ее развития ^[494]. Метод дифференциации согласно нозологическим единицам казался бесконечным повторением бесплодных попыток, предпринимавшихся психиатрией прошлого. В настоящее время для определения нозологической единицы нужно выйти за рамки простого клинического описания типичных случаев. С нашей точки зрения, единственные способы получения доказательств – это постоянные наблюдения за большим количеством случаев и тщательно составленные, выразительно изложенные и связанные со статистикой биографические описания. Можно надеяться, что полученные таким образом результаты уже невозможно будет ни просто отбросить по истечении нескольких лет, ни незаметно «забыть» о них после публикации отдельных противоречащих им случаев. В этом ряду попыток систематизации Шнайдер ставит перед собой новую задачу. Он не стремится очертить новые нозологические единицы (равно как и дифференцировать шизофрению на отдельные подгруппы); он не стремится также описывать типичные симптомокомплексы, плавно перетекающие друг в друга и обретающие свой смысл исходя из некой явно выраженной внутренней взаимосвязи. Его надежды связаны с обнаружением комплексных функциональных единств, составляющих как нормальную, так и шизофреническую психическую жизнь. Факт раздельного существования таких единств обнаруживается только в условиях болезни, избирательно затрагивающей то или иное из них. Поэтому Шнайдер отвергает прежние попытки, характеризуя их как «бесконечное стремление к разделению изменчивых синдромов и их воссоединению в нозологические группы, которые, как предполагается, имеют какое-то биологическое обоснование». В то же время он полагает, что идет по следу реальных биологических элементов. Но он находится лишь в начале пути. Не сталкиваемся ли мы здесь с очередной формой бесконечности? Шнайдер рассматривает свое определение трех комплексов как первый путевой столб. Его выводы не кажутся мне убедительными. Вполне можно предположить, что комплексов в шнайдеровском смысле вообще не существует.

Как сила, так и слабость теории всецело заключаются в основном тезисе о трех симптомокомплексах и соответствующих им функциональных комплексах (устойчивых функциональных группах) – тезисе, в котором клинические наблюдения тесно переплетены с теорией. Лишь будущие наблюдения позволят точно определить, существуют ли три симптомокомплекса как поддающиеся разделению единства не только в типологическом смысле, но и в качестве отчетливо различимых реалий. Если здесь и возможны какие-либо доказательства, то только статистические – что признает и сам Шнайдер (здесь мы усматриваем момент методологической критики в отношении того, что именно может быть подсчитано и как могут интерпретироваться выявляемые корреляции). Клинический взгляд и клинические наблюдения сами по себе и в том виде, в каком они применялись доныне, не могут предоставить неопровержимых доказательств; доказательства не удается получить и с привлечением тезисов, касающихся филогенетического развития, терапии, просоночных переживаний и т. п. Каждая из таких связей сама по себе может рассматриваться как некая возможность; но никакое количественное накопление неопределенностей ни при каких обстоятельствах не перейдет в нечто определенное. В ряду клинических наблюдений особый интерес представляет опыт трудовой терапии. Только в связи с ним у нас есть основания говорить о фактических данных принципиально нового типа; что же касается пассивного наблюдения за симптомокомплексами, то оно не предоставляет в наше распоряжение качественно новых данных.

Трудно счесть случайностью то обстоятельство, что в рамках обсуждаемой теории шизофренических симптомокомплексов факты относительно редко сопоставляются со всем множеством выдвигаемых для обсуждения теоретических понятий. В этой теории представлен определенный образ мышления; подчеркивается его новизна, развивается заложенный в нем исследовательский потенциал. Следование этому образу мышления обретает черты энтузиазма, свойственного любым универсальным теориям. Конечное требование заключается в разработке «биологической психиатрии». Здесь слово «биологическая» обозначает ориентацию на жизнь как целое, а не на то или иное из ее частных проявлений – соматическое или психическое. Шнайдер справедливо отмечает: «Постулат, согласно которому наличие соматических изменений следует предполагать уже на самом раннем этапе шизофренического процесса, должен быть признан необоснованным. Недоступные переживанию функциональные детерминанты психики нельзя, забегая вперед, отождествлять с детерминантами соматической жизни; ошибочно также с самого начала представлять эти соматические детерминанты как нечто чисто морфологическое, механистически-материальное или, в лучшем случае, как некую форму энергии. Нужно освободиться от представления, будто сома, так сказать, глобально воздействует на события психической жизни. В действительности биологическая связь между событиями, происходящими, с одной стороны, в сфере соматического, а с другой стороны – в сфере психического, совершенно отлична от наших нынешних умозрительных представлений о ней». Эта критика кажется мне совершенно справедливой; но в связи с ней возникает вопрос о том, что именно подразумевается в данном случае под термином «биологическое». Очевидно, здесь речь идет не о том, что выступает в качестве предмета биологической науки – то есть не о тех неизменно конкретных и, значит, частных материях, которые доступны исследованию; скорее речь должна идти о чем-то таком, что философия жизни стремится постичь как целостность, в рамках которой обнаруживаются и из которой проистекают все частности. Но целостность не является объектом исследования; это всего лишь идея исследования или философское представление об объемлющем. Мне кажется, что в этой «биологической психиатрии» биология выражает некое стремление к идее, философскую тенденцию, которая, возможно, не до конца понимает самое себя; в качестве же объекта научного исследования эта «биология» представляется лишенной должного обоснования.