Выжить в пандемию - читать онлайн книгу. Автор: Майкл Грегер cтр.№ 14

Воскрешение гриппа 1918 года должно было прояснить эту загадку. Причина, по которой наиболее здоровые и крепкие подвергались наибольшему риску, заключалась в том, что вирус обманом заставлял организм атаковать самого себя. Нашу иммунную систему он использовал против нас.

Страдающие анафилактической реакцией на укус пчелы или пищевой аллергией не понаслышке знают силу иммунной системы человека. В их случае воздействие определенного внешнего возбудителя провоцирует сильнейшую ответную реакцию организма, которая без своевременно оказанной помощи может в считанные минуты убить человека. Наша иммунная система вооружена рядом взрывоподобных средств, готовых к бою в любой момент. Параллельно с ними действуют механизмы защиты от ложных срабатываний, благодаря которым большинство людей не подвержены подобным иммунным реакциям. Инфлюэнца, однако же, научилась снимать вооружение нашего иммунитета с предохранителя.

Вирус 1918 года и H5N1 вызывали «цитокиновую бурю» – разбушевавшуюся в ответ на появление вируса иммунную систему. Лабораторные исследования H5N1 показали, что при инфицировании легочных тканей вирус возбуждал появление цитокинов в количестве, в десять раз превышающем уровень таковых при заражении обычным сезонным гриппом.³⁴¹ Химические посредники возбуждают обширную воспалительную реакцию в легких. «Похоже на приглашение прокатиться на машине, начиненной взрывчаткой», – так охарактеризовал действия H5N1 ученый, открывший данный феномен.³⁴² Подобное происходит и в особо тяжелых случаях COVID-19.³⁴³

Цитокины, несомненно, важный элемент системы противовирусной обороны, но, как говорится, «слишком хорошо – тоже плохо».³⁴⁴ Чрезмерный поток цитокинов возбуждает компоненты иммунной системы, которые можно назвать клетками-убийцами, отправляющимися на кровавую жатву. В результате легкие начинают заполняться жидкостью. «Наша иммунная система как бы встает с ног на голову, и компонент нашей же защиты убивает вас», – поясняет Остерхольм.³⁴⁵ «Производится сразу такое количество цитокинов, что это воспринимается каждой клеткой иммунной системы как призыв к атаке собственного организма. Вот отчего многие зараженные сгорают так быстро: всего в какой-то день-полтора легкие становятся заполненными кровью бурдюками».³⁴⁶

Люди в возрасте от двадцати до сорока зачастую обладают сильным иммунитетом. Первые двадцать лет жизни человек набирается иммунных сил, а затем, после сорока, эти силы начинает понемногу растрачивать. Именно поэтому эта возрастная группа и находится в зоне риска: собственная иммунная система и становится потенциальным убийцей.³⁴⁷ Говорят, «старого учить – что мертвого лечить», но в нашем случае подошло бы скорее «новый (вирус) научился, ведь старый (вирус) не лечился»; вполне вероятно, что H5N1 успешно последовал тропой, проторенной испанкой в 1918 году.³⁴⁸

Все просто: либо мы за несколько дней одолеваем вирус, либо же он одолевает нас. Ему все равно. К тому времени, как носитель выстоит или падет в бою, сам вирус надеется распространиться на новую территорию. В случае если носитель все же будет умирать, цитокиновая буря может даже вызвать несколько последних приступов кашля, благодаря которым вирус успешно сумеет сбежать с тонущего корабля. Как выразился один биолог, такие отчаянные меры организма по защите от инфекции «несколько напоминают ситуацию, когда вы пытаетесь убить комара с помощью мачете: комара вы, может, и убьете, но крови на полу будет больше вашей».³⁴⁹

Последняя ступень нашей защиты – после того, как разбиты передовые отряды и дали сбой врожденные иммунные механизмы, – это так называемые адаптивные (или еще приобретенные) механизмы иммунной системы. Проще говоря – умение вырабатывать антитела. Антитела можно сравнить с ракетами, оснащенными приборами лазерного наведения, с точностью нацеленными на удар именно по конкретному неприятелю. Производят их клетки иммунной системы под названием B-лимфоциты (B-клетки), появляющиеся благодаря костному мозгу. Ежедневно мы вырабатываем около миллиарда таких клеток, каждая из которых нацелена на поражение определенного врага. Как только активируется один из B-лимфоцитов, он может по тревоге поднять тысячи и тысячи остальных антител.³⁵¹ Некоторые из этих клеток помнят даже прошлые нападения.

B-лимфоциты, обладая памятью о предыдущих вторженцах, могут пребывать в ожидании повторной атаки. И если таковая повторная атака произойдет, организм встретит ее во всеоружии и сумеет отбросить вражеские силы, не дав им обосноваться на позициях. Именно поэтому человек, переболевший ветрянкой, второй раз уже не заболеет. Работа адаптивных механизмов нашего иммунитета и лежит в основе всей современной системы вакцинации. В младенчестве делают прививку от кори для того, чтобы «запечатлеть» вирус в «памяти» и на всю оставшуюся жизнь получить от него иммунитет.

Так почему же от какой-нибудь свинки можно перетерпеть в детстве пару уколов и потом навсегда забыть о ней, а от гриппа каждый год появляется опять новая вакцина? А все потому, – цитируя ВОЗ, что вирус гриппа «мастер перевоплощений».³⁵²

Вирусы гриппа, как Ганнибал Лектер. Как и коронавирус – возбудитель COVID-19, реплицируясь в инфицированных клетках, вирусы гриппа облачаются в клеточные мембраны, буквально «влезая в шкуру» наших собственных клеток. Однако же полностью спрятаться вирус не может. Ему приходится периодически шипиками нейраминидаз и гемагглютининов прорезать мембраны, чтобы, расчистив путь через слизистую, прилепляться к новым клеткам. Шипики вируса являются первостепенной целью, на которую наведены наши антитела. Чтобы не свернуть на плачевную дорожку ветрянки, единственный шанс гриппа на новые заражения – это всегда на шаг опережать наши антитела, являясь движущейся мишенью.

Согласно описанию ВОЗ, вирусы гриппа «изменчивы, капризны и неразборчивы в связях».³⁵³ Изменчивые – оттого, что РНК вируса поднаторела в постоянных мутациях. Геном человека насчитывает миллиарды букв ДНК. Когда какая-нибудь клетка делится, каждая буква должна быть скрупулезно скопирована, чтобы все клетки-предшественницы получили одинаковую генетическую комплементарность. Этот процесс весьма строго контролируется в целях предотвращения накапливания мутаций (то есть ошибок) в генетическом коде. Иначе обстоит дело с репликацией РНК.

У РНК-вирусов нет такой встроенной проверки орфографии, как и строгого редактора, вычитывающего весь текст.³⁵⁴ Вирусы вроде инфлюэнцы отнюдь не перфекционисты: когда РНК вируса создает копии своего генома, в них намеренно вносятся ошибки, что повышает вероятность появления нового, уникального вируса.³⁵⁵ Как только клетка заражена и ее молекулярные механизмы взломаны, она начинает исторгать миллионы вирусов-потомков, каждый из которых немного отличается от прочих, что на научном жаргоне получило название «мутантный рой».³⁵⁶ По самой природе каждый вирус – мутант.³⁵⁷

Большинство новых вирусов-мутантов слабые и увечные и не выживают для размножения; однако же тысячи более сильных и приспособленных выживут и дадут обширное потомство.³⁵⁸ Тысячелетия эволюции свернуты в этом процессе в один час. Именно так прочие РНК-вирусы вроде ВИЧ или гепатита С уме-ют годами жить в одном и том же организме: они неустанно меняются, благодаря чему избегают иммунной системы.³⁵⁹ И в таких стремительных мутациях кроется причина, почему нам не удается создать единую вакцину от ВИЧ.³⁶⁰ Грипп мутирует еще быстрее.³⁶¹ И нашему иммунитету непросто справиться с ним: к тому времени, как вырабатываются эффективные антитела, готовые дать отпор инфекции, порождающий ее вирус уже переменил обличие и требуются новые антитела. Этот процесс называется генетическим дрейфом, и благодаря ему грипп имеет возможность год от года возвращаться к нам.