Дарвинизм в XXI веке - читать онлайн книгу. Автор: Борис Жуков cтр.№ 86

Теперь с учетом всего сказанного оглянемся на «биогенетический закон». Нетрудно видеть, что ясно и недвусмысленно он выполняется только в тех случаях, когда предшествующая эволюция шла путем анаболии. Подверстать под него девиацию можно только с большими оговорками: при ней онтогенез потомка в лучшем случае повторяет (до определенного момента) зародышевые стадии предка, а не взрослую, как это было бы при анаболии. Для архаллаксисов и ценогенезов закон Геккеля не действует вообще, ни в каком приближении и ни с какими поправками. Наконец, в случае педоморфоза он действует как бы с обратным знаком: не ранняя стадия развития потомка соответствует взрослой форме предка, а одна из промежуточных стадий развития предка соответствует взрослой форме потомка.

Но если этот закон справедлив только для изменений, затрагивающих одну из множества стадий онтогенеза — как вообще удалось его заметить и сформулировать? Почему мы так часто видим в индивидуальном развитии потомков черты их эволюционных предков?

Наиболее четкий ответ на этот вопрос дал примерно в те же годы швейцарский зоолог Адольф Нэф. Он обратил внимание на то, что развитие организма кумулятивно: изменения той или иной его стадии, скорее всего, будут сказываться и на всех последующих стадиях, причем отличия от исходного «сценария» будут нарастать от стадии к стадии. Дело в том, что у клеток, образующих зачаток того или иного органа или структуры, часто есть функции и помимо формирования этого органа — они своими химическими сигналами участвуют в управлении развитием других (прежде всего соседних, но иногда также и отдаленных) структур, закладывающихся позже. Именно поэтому в эмбриональном развитии часто сохраняются структуры, давно утратившие свою основную функцию и исчезающие на более поздних стадиях — как в уже знакомых нам случаях с эмбриональными почками или хордой. Соответственно любое изменение в развитии структур, возникающих на определенной стадии онтогенеза (их увеличение, уменьшение, смещение в пространстве, более ранняя или более поздняя закладка и т. д.) должно сказываться на тех формообразовательных процессах, в управлении которыми они участвуют.

Правда, как мы помним, программа индивидуального развития может в определенных пределах исправлять такие отклонения, обходными путями возвращая развивающийся организм на основную линию. Именно эта особенность онтогенеза делает вообще возможными северцовские ценогенезы — изменения, проявляющиеся на промежуточных стадиях, но не сказывающиеся на конечной. Но пределы устойчивости онтогенеза не безграничны — иначе никакой эволюции вообще не могло бы быть: обладай механизмы коррекции развития абсолютной эффективностью, зародыши с любыми изменениями в генотипе развивались бы в одну и ту же навечно заданную взрослую форму. Если же изменение хода развития не удается подкорректировать, то каждая последующая стадия неизбежно будет все сильнее отличаться от того, как она должна была бы выглядеть при стандартном «сценарии». Между тем «программа индивидуального развития» — это не что иное, как геном, и изменения в нем так или иначе сводятся к случайным мутациям. Понятно, что случайное изменение, затрагивающее только одну стадию онтогенеза, имеет меньше шансов оказаться неприемлемо-вредным, чем случайное изменение нескольких или даже вообще всех стадий. Ведь если некая мутация ведет к гибели зародыша (или хотя бы резко снижает его жизнеспособность) на какой-то из промежуточных стадий, то уже неважно, насколько полезной она оказалась бы организму во взрослом состоянии. Поэтому чем позже в онтогенезе проявляется то или иное изменение, тем выше его шансы закрепиться в качестве новой нормы — а значит, среди эволюционных изменений онтогенеза анаболии неизбежно будут встречаться чаще, чем девиации, и тем более — чем архаллаксисы. Это и создает впечатление, что геккелевская рекапитуляция — это норма, общее правило, а не соответствующие ей сценарии онтогенеза — отклонения и исключения.

Концепция Северцова стала исследовательской программой для сложившейся вокруг него школы эволюционных морфологов (одним из которых был уже знакомый нам Иван Шмальгаузен). Однако в целом в тогдашней мировой биологии она оказалась довольно слабо востребованной — хотя многим зарубежным ученым (не говоря уж о практически всех российских) она стала известна своевременно. Такая судьба концепции, наиболее внятно объясняющей механизмы действия знаменитого «биогенетического закона» (а заодно и не укладывающиеся в него факты), кажется странной. Видимо, причиной такой глухоты коллег стал опять-таки «дух времени»: первые десятилетия ХХ века были годами не только глубокого кризиса эволюционизма, но и охлаждения биологов (прежде всего молодых) к проблемам и методам биологии XIX века — и более всего к морфологии как к дисциплине неисправимо-описательной, закрытой для экспериментов и точных методов. Поразительно, но даже те современники, которые обратили внимание на концепцию Северцова и одобрительно отозвались о ней, часто не замечали в ней ее наиболее ценных и интересных идей — настолько эти идеи были чужды тому, что обсуждалось в тогдашней биологии.

От гена к форме…

Последние десять лет жизни Северцова пришлись на время нового подъема эволюционной биологии. Но основой его стал синтез эволюционизма с генетикой, а основным предметом интереса — генетические механизмы эволюции и микроэволюционные процессы (в которых морфологические изменения, как правило, очень невелики, а плодотворность применения к ним северцовских категорий близка к нулю). При этом любые эволюционные процессы рассматривались так, словно естественный отбор оценивает непосредственно гены — то есть связь между геном и некоторым фенотипическим признаком (который только и может оцениваться отбором) мыслилась как однозначное взаимное соответствие.

Не нужно полагать, что создатели СТЭ были так наивны. Они прекрасно понимали, что на самом деле ген и признак связывает длинная и сложная цепочка взаимодействий, в той или иной мере чувствительных к воздействию окружающих условий. И что само понятие «признак» достаточно условно, и та наследственная черта, которую мы называем признаком, может определяться работой множества генов (и наоборот — один ген может влиять на целый ряд особенностей, которые мы воспринимаем как отдельные признаки). Но у них в то время практически не было инструментов и методов, позволяющих исследовать конкретную работу генов (о самой природе которых в ту пору не было известно практически ничего) в ходе индивидуального развития. В такой ситуации естественно было абстрагироваться от тех процессов, которые невозможно изучать, и принять представление об однозначной связи гена и признака как рабочее упрощение. «Мы обещаем, что когда-нибудь подберем ключик к этой шкатулке, а пока давайте займемся тем, что можно сделать, не открывая ее», — сформулировал много лет спустя эту позицию известный английский эволюционист Джон Мейнард Смит, ученик уже знакомого нам Джона Холдейна.

Проблемы крупных морфологических преобразований и эволюции онтогенеза надолго отошли на второй план.

Правда, и в это время находились ученые, сохранявшие взгляд на эволюцию не как на «изменение генных частот», а как на преобразование целостного организма, причем на всех стадиях его жизненного цикла. Наиболее плодотворно работали в этом направлении уже знакомый нам Иван Шмальгаузен и английский биолог Конрад Уоддингтон. Оба они искали пути, которые позволили бы связать генетические изменения с изменениями хода онтогенеза и в конечном счете — форм организмов.