Дарвинизм в XXI веке - читать онлайн книгу. Автор: Борис Жуков cтр.№ 117

Пока в социологии и психологии кипели вышеописанные страсти, идея естественного отбора нашла два чрезвычайно плодотворных приложения — в пределах родной биологии, но вне области эволюции. Первой из этих побед стало решение загадки антител. С тех пор, как в иммунологии появилось само это понятие, ученые искали ответы на два вопроса: каким образом наш организм ухитряется в считаные дни выработать специфические антитела к любой достаточно крупной (свыше 10 000 дальтон) молекуле — в том числе и такой, которая вообще никогда не существовала в природе, а была синтезирована специально для эксперимента? И как при этом антителам удается отличать «свои» макромолекулы и не трогать их?

В конце 1940-х годов австралийский иммунолог Фрэнк Макфарлейн Бернет предложил чисто селекционистское решение обеих проблем. Он постулировал, что в начале индивидуального развития в организме закладывается огромное множество клонов В-лимфоцитов. Каждый клон несет рецепторы (и способен производить антитела) только к одному индивидуальному антигену. Но общее их число так велико, что любая крупная молекула найдет «свой» клон. Разумеется, среди этих клонов поначалу есть и такие, чьи антитела «заточены» под собственные антигены организма. Однако до поры до времени лимфоцит, чьи рецепторы нашли «свой» антиген, немедленно уничтожается. Так что к определенному моменту (предположительно — к выходу организма из яйца или материнского лона во внешнюю среду) в нем не остается лимфоцитов, нацеленных на его собственные ткани. Тут срабатывает какой-то переключатель — и отныне лимфоцит, нашедший «свой» антиген, не только не уничтожается, но наоборот, получает санкцию на бурное размножение и тиражирование своих антител.

Идея Бернета, получившая имя клонально-селекционной теории, на первый взгляд выглядела абсолютным безумием. Однако из нее следовал проверяемый вывод: если ввести в организм во время эмбрионального развития чужой антиген, он не только не вызовет иммунного ответа в этот момент, но и в течение всей дальнейшей жизни будет восприниматься как «свой». В 1953 году предсказанный Бернетом эффект «искусственной иммунной толерантности» обнаружили независимо друг от друга англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек. После этого новая теория быстро стала общепринятой, а преобладавшие прежде так называемые инструкционистские гипотезы (согласно которым антитело всякий раз целенаправленно «лепится» под конфигурацию нового антигена) были списаны в архив.

Правда, отбор лимфоцитарных клонов следует считать скорее искусственным, чем естественным: он происходит не автоматически, его проводит некая целенаправленная контрольная система, в критический момент радикально меняющая критерии отбора. Эффективность этого искусственного отбора обеспечивает искусственный же мутагенез ^[246]: при созревании В-лимфоцита специальные ферменты в случайном порядке комплектуют гены для легких и тяжелых полипептидных цепочек (тех и других в антителе обычно по две, но однотипные цепочки одинаковы). Это позволяет организму посредством сотни с небольшим генов кодировать миллионы разновидностей антител. Характерно, однако, что даже в таком жизненно важном деле эволюция не придумала ничего лучше, как отбор случайных изменений. Недавно аналогичная система формирования антител была открыта у миног: в ней задействованы совершенно другие гены и белки — и тот же самый принцип отбора случайных сочетаний.

А вот ученые, занимающиеся механизмами канцерогенеза, обнаружили там дарвиновский отбор, что называется, в чистом виде. Когда перерождающаяся клетка выходит из-под контроля организма и приступает к неограниченному размножению, она еще не умеет многого, что ей необходимо для превращения в смертельную опухоль. Но она непрерывно делится, причем контроль точности удвоения ДНК в ней резко ослаблен.

Возникающие клетки становятся все разнообразнее. И начинается классический естественный отбор: преимущество получают те, кто делится быстрее других и эффективней их обращает в свой ресурс окружающие клетки и ткани. Малигнизация — нарастающая злокачественность — опухолевых клеток демонстрирует как могущество механизма отбора, так и его «слепоту», принципиальную неспособность к целеполаганию: ведь чем дальше зайдут по этому пути раковые клетки, тем скорее наступит гибель организма — и их собственная ^[247].

Заметим, что в обоих случаях речь шла о клетках — системах, способных (хотя бы потенциально) к расширенному самовоспроизведению с неабсолютной точностью. Там, где есть такие системы, всегда возможен естественный отбор. При этом это не обязательно должны быть клетки или вообще что-то имеющее отношение к живому (например, вирусы). Правда, неживые размножающиеся системы нам пока неизвестны, но уже сейчас теоретики нанотехнологий всерьез обсуждают угрозу «серой слизи» — самовоспроизводящихся наноустройств. Если такие устройства когда-либо будут созданы, они тут же подпадут под действие естественного отбора. И рано или поздно эта эволюция породит формы, для которых человечество со всей его материальной культурой будет лишь сырьем. (Есть, правда, основания полагать, что наноразмерное самовоспроизводящееся устройство принципиально невозможно: ему просто не хватит атомов для достаточного уровня сложности.)

А возможно ли все-таки плодотворное применение селекционистского подхода там, где нет ни дискретных особей, ни размножения?

Тут все зависит от того, насколько широко понимать «селекционистский подход». Мы уже видели (см. главу 12), какое плодотворное применение неожиданно нашла в последние годы идея отбора в той области, куда ей вход, казалось бы, был закрыт по определению, — в изучении химической эволюции, предшествовавшей возникновению жизни. А в главе «Эволюция и энтропия» мы узнаем, как теория Дарвина вдохновила его младшего современника, замечательного австрийского физика Людвига Больцмана на создание молекулярно-статистической интерпретации классической термодинамики (и в значительной мере — вообще молекулярной физики). Однако сходство между теориями Дарвина и Больцмана можно усмотреть лишь на самом общем уровне: случайные элементарные микрособытия приводят в конечном счете к неслучайным изменениям макросистем. Можно при желании считать монотонное нарастание энтропии «отбором» (более вероятные состояния вытесняют со временем менее вероятные), но это уже не более чем метафора.

Однако в последние десятилетия получило развитие чисто инженерное направление — генетическое моделирование. Суть его в том, что конструктор не ищет оптимальную форму разрабатываемого изделия — он создает определенный набор возможных конструкций, затем выбирает лучшие из них, вносит в них возмущающие изменения, снова выбирает и т. д. Эта идея предлагалась еще в 50-е — 60-е — но в ту пору такой объем расчетов был невозможен, а провести нужное число натурных экспериментов было тем более немыслимо. Только с развитием возможностей компьютерного моделирования об этом методе вспомнили вновь. Чаще всего он применяется при «конструировании» белков и других сложных молекул (работать с которыми другими методами почти невозможно), но у него уже есть заслуги и в других областях. В 2000-х годах американские инженеры попытались рассчитать оптимальную схему распределения сигналов спутников. Орбиты спутников, созданные методом генетического моделирования, были неожиданно асимметричны, с разношаговыми расстояниями между аппаратами. Однако расчеты показали, что эффективность этого решения на порядок опережала схемы, предложенные конструкторами-людьми.