Дарвинизм в XXI веке - читать онлайн книгу. Автор: Борис Жуков cтр.№ 101

Вот этим своеобразным «микробным архивом» и воспользовались датские биологи и медики. Штаммы бактерии Pseudomonas aeruginosa (она же синегнойная палочка — один из наиболее распространенных микробов, поражающий дыхательные пути больных муковисцидозом), взятые у конкретных пациентов на протяжении многих лет, позволяли непосредственно сравнивать предков и потомков. Самая длинная из этих «генеалогических линий» охватывала период с 1973 по 2008 годы — за это время в организме больного сменилось около 200 тысяч поколений бактерий.

Как и следовало ожидать, бактерии эволюционировали. Однако динамика их эволюции оказалась совсем иной, нежели у лабораторных моделей. Выяснилось, что все основные адаптации, отличающие самый успешный штамм от его вымерших родичей, произошли в первые шесть лет (1973–1979 гг.). У двух пациентов, зараженных одним штаммом, была обнаружена параллельная эволюция возбудителей: изменения произошли в одних и тех же трех генах, но замененными в них оказались разные нуклеотиды, хотя эти замены давали сходный конечный результат.

На оставшиеся же 29 лет эволюция почти замерла: движущий отбор сменился стабилизирующим, накапливались в основном нейтральные замены нуклеотидов, не отражающиеся в структуре белков. Хотя все это время пациентов, в чьих бронхах и трахеях жили бактерии, лечили антибиотиками, регулярно меняя препараты, генетическое разнообразие микробов увеличивалось крайне медленно. Не было и разделения штамма-победителя на дочерние штаммы и линии с дальнейшей конкуренцией между ними — что (как мы увидим чуть ниже) постоянно происходит в экспериментах с «эволюцией в пробирке». Мало того: биохимические портреты ^[214] разных проб штамма-долгожителя в шесть лет сильно различались, но после 1979 года различия быстро нивелировались.

Сами авторы, обсуждая полученные результаты, удивляются: почему микроб, так бурно изменявшийся в первые годы, вдруг остановился в своей эволюции? Ведь он живет в очень нестабильной среде, ему постоянно приходится сталкиваться с новыми проблемами. В лабораторных экспериментах, где бактерии живут в постоянных условиях и их никто не травит антибиотиками, темпы эволюции с годами почти не снижаются. А тут микробы живут, что называется, как на вулкане — и почти не меняются.

Я думаю, читатели уже поняли, почему я рассказываю именно про это исследование. Разница между лабораторным флаконом с питательной средой и дыхательными путями хронического больного заключается в том, что во втором случае бактериям приходится эволюционировать в экосистеме — сообществе микроорганизмов, связанных определенными взаимоотношениями. Быстрая эволюция соответствует периоду складывания такого сообщества (или вторжению высокопатогенного штамма в сложившееся сообщество — что нарушает его структуру и когерентность эволюции). Затем вновь возникшая или пережившая сильное возмущение экосистема «устаканивается», связи между ее членами стабилизируются, и эволюция входит в когерентный режим. Разделение штаммов-победителей на дочерние линии прекращается, поскольку для новых штаммов уже нет свободных экологических ниш.

Скорее всего, авторы датского исследования никогда не слыхали о теории экосистемного контроля — в обсуждении они не упоминают не только ее, но даже теорию прерывистого равновесия. Но именно это позволяет считать полученные ими результат своего рода «слепым тестом», проверяющим ее предсказания.

Однако, пожалуй, самое неожиданное и парадоксальное подтверждение теории экосистемного контроля было получено именно в лаборатории — в долговременном эксперименте профессора Ленски. Мы уже упоминали его в главе «Отбор в натуре», но теперь пришло время поговорить о нем подробнее.

Самозарождение экосистемы

Давайте снова ненадолго забудем почти все, что говорилось выше об эволюции, и еще раз попробуем изложить дарвиновскую модель предельно упрощенно, что называется «на пальцах». Все живые организмы размножаются, воспроизводя себе подобных. В этом воспроизводстве время от времени происходят случайные ошибки — мутации, которые могут как ухудшать, так и улучшать способность их носителей жить и размножаться. Счастливые обладатели полезных мутаций оставляют больше потомства, чем те, у кого такой мутации нет, и постепенно «выигрышный» признак становится присущ всей популяции. Этот процесс, именуемый естественным отбором, постоянно изменяет живые организмы в сторону все большей приспособленности и может уводить их очень далеко от исходного облика.

Мы уже знаем, что реальная эволюция намного сложнее, что в ней участвует множество дополнительных факторов: изменения внешних условий, колебания численности популяции, физические препятствия, изолирующие части популяции друг от друга, случайные флуктуации генных частот, взаимоотношения с другими видами (хищниками, жертвами, конкурентами, симбионтами и т. д.), перенос генов от других видов и многое-многое другое. Предполагается, однако, что все эти факторы видоизменяют и разнообразят ход эволюции, но не являются необходимыми для нее. В отсутствие любого из них или даже их всех эволюция все равно будет идти, пока происходят случайные мутации и действует естественный отбор.

Именно это принципиальное положение и должен был в первую очередь проверить долгосрочный эксперимент, который начала в феврале 1988 года группа сотрудников Университета штата Мичиган во главе с профессором Ричардом Ленски. Они взяли культуру конкретного штамма уже знакомых нам бактерий Escherichia coli (кишечная палочка — вообще один из самых любимых объектов молекулярной биологии) и посеяли ее в 12 флаконов с раствором, в котором единственным доступным для бактерий питательным веществом была глюкоза. Каждый день из каждого флакона (в котором за сутки успевало смениться 6–7 поколений бактерий, а число их возрастало примерно в 100 раз) забирали сотую часть раствора с бактериями и переливали во флакон со свежей питательной средой. Кроме того, часть бактерий каждого 500-го поколения замораживали в глицерине. В остальном бактерии были предоставлены сами себе. Им предстояло эволюционировать в условиях стабильной среды, в отсутствие каких-либо других видов, конкурируя только друг с другом за единственный ресурс — глюкозу. Ученые никак не влияли на направление отбора и лишь фиксировали изменения в геноме бактерий и в их физиологических и биохимических возможностях. Полезность, вредность или нейтральность той или иной мутации оценивалась по тому, как она влияет на размножение своих носителей: размножаются ли они быстрее, чем их немутантные собратья, медленнее или с той же скоростью. Каждая из 12 экспериментальных линий эволюционировала самостоятельно — перенос бактерий из одной линии в другую исключался. Кроме того, иногда исследователи повторно запускали эволюцию некоторых линий с определенного момента, размораживая и помещая в питательную среду пробы из соответствующего поколения.

Минимального набора дарвиновских факторов действительно оказалось достаточно для эволюции: во всех 12 линиях бактерии продолжали изменяться, сколько бы поколений ни прошло. Ни одна из линий так и не достигла предполагавшегося некоторыми теоретическими моделями «локального максимума приспособленности» — эволюционного цугцванга, при котором любое дальнейшее изменение оказывается невыгодным. У бактерий Ленски полезные мутации продолжали появляться и через 50 тысяч поколений. А в 6 линиях из 12 в результате поломки генов белков, обеспечивающих удвоение ДНК или/и «исправление опечаток» в ней, резко возросла частота мутаций — любых, но в том числе и полезных.