Прививать или не прививать? или Ну, подумаешь, укол! Мифы о вакцинации - читать онлайн книгу. Автор: Антон Амантонио cтр.№ 22

В случае с коклюшем вот что происходит. Когда коклюшная бактерия поселяется в дыхательных путях, один из токсинов, который она выделяет, это токсин аденилатциклаза (ACT). Этот токсин обманывает иммунную систему и не дает ей понять, что коклюш – это патоген. Лишь через 2 недели иммунная система понимает, что ее обманули, и начинает бороться с коклюшем. В следующий раз, когда иммунная система снова встретится с ACT, она уже не будет обманута и сразу его подавит, в результате чего человек не заразится снова. Но, поскольку в вакцине ACT отсутствует, иммунная система привитого человека не умеет на него реагировать, и привитый заражается коклюшем. А из-за эффекта первородного антигенного греха она уже никогда не научится на него эффективно реагировать.

То есть, поскольку вакцинный и натуральный патогены отличаются друг от друга, иммунная реакция на настоящий коклюш у переболевшего непривитого человека будет намного эффективнее, чем иммунная реакция у привитого. Поэтому непривитый переболеет коклюшем один раз, а привитый будет уже всю оставшуюся жизнь реагировать на коклюшную бактерию неэффективно {16, 17}. В исследовании 2019 года ведущий исследователь коклюша Джеймс Черри пишет, что благодаря эффекту первородного антигенного греха дети, которые получили бесклеточную вакцину, останутся на всю жизнь более восприимчивыми к коклюшу и это уже невозможно изменить {18}.

Точно так же, как чрезмерное употребление антибиотиков приводит к мутации бактерий и к появлению устойчивых к антибиотикам видов, также и поголовная вакцинация приводит к быстрому появлению устойчивых к вакцине бактерий {19}. У привитых от коклюша появился новый штамм бактерии с более вирулентным коклюшным токсином. Этот штамм не существовал до начала вакцинации, и он приводит к большему количеству госпитализаций и смертей, чем обычный штамм {20}.

Место обычной коклюшной бактерии B. pertussis частично стала занимать также бактерия B. parapertussis (паракоклюш), от которой вакцина не защищает, и она уже ответственна за 16 % случаев болезни {21}. Согласно другому исследованию, паракоклюш ответствен за 36 % случаев болезни {22}. В исследовании на мышах прививка от коклюша повышала риск заболеть паракоклюшем в 40 раз по сравнению с непривитыми {23}.

Одним из компонентов бесклеточный вакцины является пертактин – это один из белков мембраны коклюшной бактерии. В странах, где используется бесклеточная вакцина, коклюшные бактерии с пертактином заменяются бактериями без пертактина. В Австралии штаммы без пертактина почти полностью вытеснили штаммы с пертактином всего за 4 года {24}. Генетический анализ штаммов коклюшной бактерии в Нидерландах выявил, что бактерия мутировала и адаптировалась к вакцине. Стали преобладать штаммы, в которых пертактин и коклюшный токсин отличаются от вакцинного штамма. Эти штаммы не существовали до начала вакцинации. То же самое наблюдалось в Финляндии, США и Италии {25}.

Другой тип бактерии, который заменяет обычную B. pertussis, это B. holmesii, который вызывает те же симптомы, что и коклюш, и от которого прививка неэффективна {26, 27}.

В исследовании 11 000 детей, которые получили цельноклеточную вакцину в Канаде, выяснилось, что те, кто получили первую дозу вакцины на 2 месяца позже обычного срока, болели астмой в 2 раза реже. У тех, кто получил все 3 дозы вакцины позже – риск развития астмы был в 2,5 раза ниже. Это происходит из-за того, что иммунная реакция смещается в сторону Th2.

Точная причина астмы неизвестна, но, согласно одной из господствующих теорий, астма вызывается повышенной гигиеной. Когда ребенок растет в стерильной среде и не соприкасается с бактериями, его иммунная система смещается в сторону Th2. Это приводит к выработке антител IgE.

Эти IgE и ответственны за астму, аллергии, дерматит и прочие аллергические болезни, которые чаще встречаются у привитых детей, поскольку прививки тоже сдвигают иммунитет в сторону Th2. Этот сдвиг происходит напрямую (благодаря вакцинным антигенам), а также не напрямую (благодаря защите от бактерий) {28}.

В исследовании, опубликованном в 2000 году, оказалось, что привитые болели астмой в 2 раза чаще непривитых. Авторы считают, что половина случаев астмы в США могла бы быть предотвращена, если бы детей не прививали вакциной АКДС {29}. Похожие результаты были получены и в других исследованиях {30, 31}. У девочек, которые получили первую дозу АаКДС хотя бы на месяц позже срока, аллергия разививалась в 4 раза реже, чем у привитых в срок. Экзема развивалась в 2 раза реже и у мальчиков, и у девочек, привитых хотя бы на месяц позже {32}.

В обзоре 2002 года сообщается, что в вакцину добавляется коклюшный токсин. Этот токсин увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что позволяет ему, а также другим токсинам и вирусам проникнуть в мозг. В статье 1953 года заявляется, что практически у каждого привитого ребенка была системная интоксикация, а поражение ЦНС часто оставалось перманентным. Там же упоминается, что после того, как в 1979 году 4 ребенка в Теннесси умерли после прививки из одной серии, CDC заключило, что АКДС связана с синдромом внезапной младенческой смерти. После этого инцидента производители не посылают всю серию вакцины в одно место, а распределяют каждую серию по всей стране {3}.

Бесклеточная вакцина, конечно, намного менее опасна, чем цельноклеточная, но тем не менее, согласно VAERS, с 2002 года в США более 1300 человек умерли после этой прививки, более 1000 стали инвалидами и более 10 000 были госпитализированы. От коклюша за эти годы умерли менее 200 человек (включая привитых). То есть риск умереть от прививки как минимум в 6 раз выше, чем риск умереть от коклюша. Поскольку цифры VAERS следует умножать как минимум на 10, риск смерти от прививки в 60–600 выше, чем от болезни.

В систематическом обзоре Кокрейн влияния антибиотиков на коклюш авторы заключили, что антибиотики уничтожают коклюшную бактерию, то есть делают человека незаразным, но они никак не влияют на течение болезни.

Превентивная профилактика контактов младенцев антибиотиками неэффективна {33}. Согласно некоторым исследованиям, использование антибиотиков при коклюше приводит лишь к более длительной болезни {34}.

В 1936 году в медицинской литературе начали появляться статьи об эффективном лечении коклюша витамином С. Первым был японский врач, который использовал витамин внутривенно, а в 1937 году независимо от него группа канадских врачей использовала витамин орально {35, 36}. В 1938-м витамин С успешно использовали в США {37}. Болезнь проходила за считаные дни. Также сообщалось, что младенцы на грудном вскармливании практически не болеют коклюшем, так как получают от матери достаточное количество витамина. В 1938-м также появилось контролируемое исследование, которое не обнаружило, что витамин С эффективнее контрольной субстанции {38}. Правда, в качестве контрольной субстанции почему-то использовали рыбий жир, белладонну и бромид. Несмотря на то что еще в статье 1871 года в Lancet сообщается об успешном лечении коклюша рыбьим жиром {39}. Уже тогда ученые знали толк в выборе плацебо.