Загадки сна - читать онлайн книгу. Автор: Михаил Полуэктов cтр.№ 17

Стимуляция коры мозга нейронами активирующих зон осуществляется при участии медиаторов – биологически активных веществ различной химической структуры, которые выделяются в синаптическую щель, а затем, соединяясь с рецепторами следующего (постсинаптического) нейрона на другой стороне синапса, вызывают изменение электрической возбудимости последнего. Нейроны различных активирующих систем обладают собственными медиаторами. Нейроны, вырабатывающие медиатор определенного типа, обычно располагаются рядом, скоплениями по несколько десятков тысяч клеток, образуя уже упомянутые центры бодрствования.

Наиболее важными медиаторами бодрствования признаны ацетилхолин и норадреналин. Это универсальные передатчики информации, обеспечивающие множество нервных процессов в организме. Нейроны, содержащие норадреналин и обеспечивающие поддержание бодрствования, расположены в области голубого пятна (ГП) (иногда этот центр называют также синим пятном, locus coeruleus на латыни) в верхних отделах ствола мозга. Норадреналинергические нейроны голубого пятна максимально активны в период бодрствования. Частота их импульсации снижается во время медленного сна, а во время быстрого (для животных – парадоксального) сна они практически полностью «замолкают». Фармакологическое подавление активности этих нейронов ведет к снижению активации и появлению на ЭЭГ паттерна, характерного для сна. Наоборот, введение в ЦНС агонистов норадреналиновых рецепторов (т. е. не самого норадреналина, а веществ, которые, соединяясь с рецепторами, имитируют функцию этого медиатора) вызывает увеличение времени бодрствования.

Источником ацетилхолина, участвующего в поддержании бодрствования, является базальное ядро (БЯ) переднего мозга, его называют также ядром Мейнерта. Это скопление ацетилхолинпродуцирующих нейронов находится в нижних отделах переднего мозга, под таламусом. БЯ рассматривается как ключевой экстраталамический переключатель информации, идущей от ретикулярной активирующей системы ствола мозга к коре больших полушарий (другой путь активации). Кроме активирующей роли ядро Мейнерта играет большую роль в организации понимания того, что мы видим (сопоставляет зрительную информацию с ее внутренней оценкой). Другими частями ацетилхолинергической активирующей системы мозга являются педункулопонтинное ядро (ППЯ) и латеродорзальное ядро покрышки (ЛДЯ) – область в верхних отделах ствола мозга, также участвующая в процессах поддержания внимания и двигательной активности.

Химическим родственником норадреналина является нейромедиатор серотонин. Оба этих вещества относятся к катехоламинам – производным аммиака. Серотонин известен как «гормон радости», поскольку показано его участие в процессах возникновения эмоций. С недостатком серотонина и норадреналина связывают развитие депрессии. Функции этого вещества многообразны. В качестве активирующего агента он выступает, когда серотонинсодержащие нейроны ядра шва (ЯШ) воздействуют на корковые нейроны напрямую или же через торможение центра сна в гипоталамусе.

Важным веществом для поддержания уровня бодрствования является глутаминовая кислота – глутамат. Эту аминокислоту называют универсальным возбуждающим медиатором, поскольку она участвует практически во всех процессах, происходящих в ЦНС. Глутаматергическая активирующая система включает в себя медиальное и латеральное парабрахиальное ядро и скопление нейронов, известное как прецерулеус (около голубого пятна), расположенное в задней части (дорзальной покрышке) моста. У человека аналогом этих ядер является сублатеродорзальное ядро (СЛДЯ). Отсюда отростки нейронов устремляются к базальным ядрам переднего мозга (БЯ) и затем – к коре больших полушарий. Глутаматергическая система играет роль в поддержании бодрствования и в некоторых процессах быстрого сна. Она осуществляет свою активирующую деятельность посредством стимуляции холинергических структур переднего мозга, которые, в свою очередь, уже активируют новую и древнюю кору мозга. Согласно одной из концепций, именно глутаматергическая система вызывает реакцию пробуждения и поддерживает кору в состоянии тонической деполяризации в бодрствовании и быстром сне, в то время как активность всех прочих центров бодрствования является лишь следствием активации коры больших полушарий . Неудивительно, что средства, подавляющие активность этой системы (блокаторы глутаматных рецепторов), являются сильными средствами для наркоза (например, кетамин и закись азота).

Биогенный амин гистамин, известный медиатор аллергии, в ЦНС выступает также в роли нейромедиатора, поддерживающего бодрствование. Практически весь мозговой гистамин содержится в парных туберомамиллярных ядрах (ТМЯ), расположенных в задней трети гипоталамуса. Гистаминергические нейроны проецируются непосредственно на клетки коры мозга и поддерживают уровень их активности в бодрствовании. Прием антигистаминных препаратов первых поколений, в связи с тем что они легко преодолевают гематоэнцефалический барьер (т. е. переходят из крови в ткань мозга), сопровождается развитием сонливости, поэтому некоторые из них (доксиламин) используются в медицинской практике в качестве снотворных.

Окончательно не ясно, участвует ли третий из катехоламинов, нейромедиатор дофамин, в поддержании бодрствования. Дофамин известен как вещество, при нехватке которого развивается болезнь Паркинсона. Большое количество дофаминовых нейронов содержится в покрышке (лат. ventral tegmentum) среднего мозга в верхних отделах ствола и в околоводопроводном сером веществе (ОСВ) (водопровод – это часть ликворной системы мозга, соединяющая полости третьего и четвертого желудочков). Активность этих нейронов повышается во время бодрствования, поэтому предполагают, что через проекции на кору мозга они оказывают возбуждающее действие. Также было показано, что разрушение ОСВ приводит к увеличению времени сна у крыс на 20 %. Большинство легальных и нелегальных психостимуляторов, таких как амфетамины и модафинил, действуют посредством стимуляции дофаминовых рецепторов. При их приеме значительно возрастает возможность поддерживать бодрствование в течение продолжительного времени, что используется, например, в условиях боевых действий. Тем не менее прием препаратов дофамина при лечении синдрома беспокойных ног не приводит к уменьшению времени сна, а при болезни Паркинсона активация постсинаптических дофаминовых рецепторов, наоборот, может вызывать сонливость и даже приступы внезапных засыпаний. Поэтому активирующая роль дофамина как нейромедиатора ставится под сомнение. Несомненно, он участвует в поддержании эмоциональных проявлений бодрствования и быстрого сна. С увеличением уровня дофамина связывают процессы эмоционального подкрепления при выполнении заданий (система вознаграждения) и переживания сновидений.

Особую роль в поддержании уровня бодрствования и организации смены фаз сна с медленного сна на быстрый играет орексиновая/гипокретиновая система мозга. Двойное название она получила в связи с тем, что вещество, которое вырабатывается в соответствующих клетках, было обнаружено одновременно двумя группами ученых в 1998 г. Исследователи из США Луис Деличи и Томас Килдаф назвали его гипокретином (гипоталамическим секретином), поскольку он был выделен из гипоталамуса подопытных мышей и по структуре, как тогда казалось (но в дальнейшем не подтвердилось), похож на кишечный пептид секретин. Одновременно и независимо от них японские ученые Кусаки Оно и Такеши Сакураи выделили и назвали обнаруженное ими вещество орексином, поскольку оно влияло на пищевое поведение (орексис по-гречески – «аппетит»). До сих пор разные группы ученых в публикациях называют этот нейромедиатор то орексином, то гипокретином, не отдавая предпочтения ни одному из названий.