Мозг материален - читать онлайн книгу. Автор: Ася Казанцева cтр.№ 35

Понятно, что учебники по нейробиологии ^[162] рассказывают нам не про любовь, а про эксперименты с электродами, вживленными в гиппокамп. Вот у вас там есть два нейрона. От первого ко второму идет аксон (тот отросток, по которому нейрон отправляет информацию соседям; еще бывают дендриты, которые, наоборот, собирают информацию). Вы этот аксон стимулируете, но совсем немного. Так, что сигнал по нему идет совсем слабый и даже не вызывает никакого потенциала действия во втором нейроне, с которым контактирует. Выделил чуть‐чуть нейромедиаторов, но для запуска активности не хватило. Естественно, после этого вы не наблюдаете никакой долговременной потенциации, никакого усиления проводимости синапса. Но – внимание! – если вы одновременно в пределах 100 миллисекунд простимулируете и второй нейрон, то тогда долговременная потенциация как раз возникнет. Причем существенно, что она возникнет не во всех синапсах второго нейрона, а только в том, который одновременно получил слабый, подпороговый, но все‐таки существующий входящий сигнал.

Это классический принцип Хебба, помните? Cells that fire together wire together. Для того чтобы усиление проводимости синапса произошло, нужно, чтобы второй нейрон одновременно и сам был возбужден, и получил нейромедиаторы от первого. Необязательно стимулировать второй нейрон именно с помощью электродов, вставленных в него, – можно добавить в систему третий нейрон. Теперь вы делаете так: на нейрон № 2 приходят одновременно слабенький сигнал от нейрона № 1 и сильный возбуждающий сигнал от нейрона № 3. И – та-дам! – у второго нейрона усиливается связь не только с третьим, но и с первым. Но не с остальными 9998, с которыми он взаимодействует. Что происходило одновременно, про то и запомним, что оно как‐то связано друг с другом. Про все остальное ничего не запомним.

Теперь я еще раз коротко напомню вам, как работает синапс. Электрический импульс приходит на пресинаптическое окончание. Там выделяются нейромедиаторы, например глутамат. Нейромедиаторы плывут через синаптическую щель, достигают второго нейрона и связываются с рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране. Если это обыкновенные рецепторы, например AMPA, то они в ответ изменяют свою пространственную структуру, открывают канал, который пронизывает мембрану насквозь, и в клетку начинают заплывать положительно заряженные частицы, например ионы натрия. Если их будет много, то начнется цепная реакция. Подключатся другие каналы, возбуждение начнет распространяться дальше по мембране. Возникнет потенциал действия.

Пока обыкновенные рецепторы стараются, NMDA-рецепторы сидят и ничего не делают. Они не могут. У них каналы закупорены. Серьезно, в каждом канале сидит ион магния и никого не пускает ни туда, ни сюда.

NMDA-рецептор откроет свой канал тогда и только тогда, когда будут соблюдены два условия. Во-первых, на него придет глутамат, выделившийся в синаптическую щель. И во‐вторых, постсинаптическая мембрана уже будет деполяризована. Либо потому, что нейромедиаторы от первого нейрона все поступают и поступают и AMPA-рецепторы успели хорошо поработать. Либо потому, что параллельно что‐то произошло в соседних синапсах и возбуждение распространилось и на интересующий нас синапс тоже. Поодиночке ни одного из этих условий недостаточно. NMDA-рецептор регистрирует строго одновременную активность двух нейронов. И вот если она случилась, тогда да. Тогда он открывает канал, и через канал начинают затекать ионы кальция. И эти ионы кальция запускают в клетке еще кучу всего интересного.

Сразу после того, как NMDA-рецептор запустил в клетку кальций, последний воздействует на две новые для нас протеинкиназы (так, напомню, называются ферменты, которые изменяют активность белков). Одну зовут Ca²⁺/кальмодулин-зависимая протеинкиназа, вторую – протеинкиназа С. Они запускают последовательность событий, приводящую к тому, что в постсинаптическую мембрану встраиваются новые AMPA-рецепторы. Соответственно, она начинает эффективнее улавливать глутамат, приходящий от первого нейрона. Проводимость синапса увеличивается. Ненадолго, максимум на пару часов. На этом может все и закончиться. Число AMPA-рецепторов вернется к прежнему уровню, и мы забудем то, что выучили прямо на лавочке в коридоре перед экзаменом.

Но если в клетку попало много кальция (например, потому что нам попался на экзамене тот самый билет, который мы учили в последний момент, и пришлось еще раз прогнать импульсы по тем же самым синапсам, и так уже усиленным, что позволило им легко задействовать NMDA-рецепторы еще раз), то протеинкиназы еще и усиливают в клетке производство цАМФ. А дальше вы знаете. Дальше все то же самое, что и у аплизии. Накапливается много активной протеинкиназы А, она проникает в ядро, действует там на CREB, запускает считывание генов, синтез белков, рост новых синапсов. Память стала по‐настоящему долговременной, анатомически зашитой в мозге.

Ой, всё. Если вы человек, не отягощенный биологическим образованием, и при этом все это прочитали, то я глубоко вами восхищаюсь. Но мне правда кажется, что это очень-очень важная история, одна из ключевых для понимания того, как вообще работает мозг. У нас есть детектор совпадений. Специальная молекула, задача которой – регистрировать одновременную активность двух нейронов и усиливать связь между ними. То есть наша нервная система конструктивно предрасположена к двум невероятно важным вещам. Во-первых, к тому, чтобы укреплять те нейронные цепочки, которыми мы пользуемся регулярно. Во-вторых, к тому, чтобы регистрировать совпадения. Ассоциировать друг с другом те события, информация о которых поступила в мозг одновременно. Для этого есть совершенно четкий молекулярный механизм. Мы просто так устроены.

Эта жестокая правда о себе, если как следует в нее врубиться, очень сильно дисциплинирует. Каждый раз, когда я совершаю какое‐то правильное действие – например, сажусь работать или учиться, хотя это не срочно, – я не просто сажусь работать или учиться здесь и сейчас. Я одновременно еще и повышаю вероятность того, что и в следующий раз я поступлю точно так же. Что в следующий раз мне будет проще это сделать. У мозга уже будет для этого проторенная дорожка, по которой импульсы пойдут с большей вероятностью. Но и каждый раз, когда я совершаю какое‐то неправильное действие – например, сев работать, тут же залипаю в Фейсбук, – я тоже не просто залипаю в него здесь и сейчас, а еще и повышаю вероятность того, что и дальше я буду склоняться к выбору Фейсбука, а не работы. Бр-р. Об этом лучше не думать. Пойду посмотрю, не лайкнул ли меня кто-нибудь.

Это еще и жестокая правда об окружающих людях и коммуникации с ними. Мы можем влиять на чужие нейронные сети. Мы постоянно это делаем. У всех, кто меня помнит, есть в голове нейронная сеть “Ася Казанцева”. Она постепенно ослабевает, пока мы не взаимодействуем. А каждый раз, когда мы взаимодействуем, она усиливается, и при этом информация обо мне обновляется в соответствии с новыми полученными стимулами. Когда я кого‐то все время хвалю или кормлю, он мне автоматически становится рад. Когда я ему все время рассказываю про обожаемые мной NMDA-рецепторы, он при мне автоматически начинает скучать. Если хотите, это дрессировка. Не надо думать, что она работает только для собачек.