Эпидемия стерильности. Новый подход к пониманию аллергических и аутоиммунных заболеваний - читать онлайн книгу. Автор: Мойзес Веласкес-Манофф cтр.№ 102

Кто-то может возразить, что EBV не был решающим фактором, а также что этот вирус был всего лишь признаком наличия другого микроорганизма из числа тех, которые обитают в изобилующих слюной домах. Однако Нильссон заметила также, что после инфицирования EBV меняется работа иммунной системы. По всей вероятности, иммунная система пытается справиться с вирусом, что приводит в итоге к активации регуляторных цепей. Нильссон предположила, что в зависимости от того, когда иммунная система испытывает этот всплеск активности, она может либо предотвращать, либо закреплять аллергические заболевания. У маленьких детей, иммунная система которых еще не начала запоминать пылевых клещей и другие аллергены, вирусная стимуляция предотвращает формирование такой памяти. Однако у детей, иммунная система которых уже начала распознавать белки в окружающей среде, вирус EBV еще больше углубляет такую память. Если позаимствовать термин Мартина Блейзера (который он сам позаимствовал у бактериолога середины ХХ столетия Теодора Розбери), вирус Эпштейна — Барр является амфибиотическим: он может либо навредить, либо помочь в зависимости от времени внедрения в организм человека.

Оставалось выяснить, как измененный риск развития аллергических заболеваний в пятилетнем возрасте будет вести себя впоследствии (например, будет ли у тех, кто поздно заразился этим вирусом, повышенный риск развития аллергии в зрелом возрасте), однако выводы Нильссон имели крайне важное значение в связи с распространением аллергии в развитых странах. В процессе эволюции человека младенцы, вероятно, достаточно рано получали от своих матерей, отцов, братьев и сестер вирусы, которые переносятся через слюну. Однако, когда размер семьи начал сокращаться, когда матери прекратили пережевывать пищу для детей и когда произошло повсеместное улучшение санитарно-гигиенических условий, вирус Эпштейна — Барр, по всей вероятности, проникал в организм человека все позже и позже и в конечном счете начал внедряться в него только в подростковом или зрелом возрасте. В какой степени позднее заражение EBV не только лишает формирующуюся иммунную систему ожидаемого эволюционного сигнала, но и способствует появлению аллергических заболеваний, а также провоцирует такое неизлечимое заболевание, как рассеянный склероз?

По подсчетам ученых, вирусы герпеса, которые повсеместно распространены в животном мире, существуют минимум 400 миллионов лет, а может, и гораздо дольше. Эти вирусы заражают млекопитающих, птиц, рептилий, рыб и некоторых моллюсков. Кроме того, они специфичны по отношению к хозяину. У людей есть восемь нативных вирусов герпеса. Все эти вирусы остаются в организме человека на всю жизнь, и, хотя в отдельных случаях они связаны с развитием опухолевых заболеваний и простого герпеса, как правило, герпетические возбудители инфекции почти ничего не делают. Этот характерный образ действий озадачивает вирусологов. Вирусы проникают в организм человека, а затем впадают в спячку и находятся в латентном состоянии десятки лет. Это можно расценивать как стратегию паразитов, ориентированную на небольшие группы людей, — стратегию времен палеолита. Подобно тому, как поступили паразитологи в отношении крупных многоклеточных паразитов, некоторые бесстрашные вирусологи начали спрашивать, какие преимущества могут обеспечивать эти «латентные комменсалы» своим хозяевам ^[467].

Природа предлагает ряд интересных примеров полезности вирусов. В частности, вирусы могут выступать в качестве агентов биологической войны, действующих в интересах своего хозяина. Например, американская серая белка, поселившаяся на Британских островах при помощи человека, — носитель одной из разновидностей вируса оспы. Американская белка демонстрирует толерантность по отношению к этому вирусу, однако обитающая на островах красная белка воспринимает его как смертоносный. Отчасти благодаря своему спутнику в лице вируса оспы американская белка уверенно и неуклонно распространялась по территории Британии, вытеснив красную родственницу в такие уединенные места, как остров Уайт.

Эта схема напоминает ситуацию, сложившуюся после прибытия европейцев на оба американских континента. Согласно одной из оценок, 90% коренных американцев погибли от принесенных европейцами болезней, к которым у них не было иммунитета. С точки зрения теории Дарвина, как только болезни Старого Света стали частью ландшафта Нового Света, европейцы получили конкурентное преимущество над относительно чистыми коренными американцами. Один ученый применил этот же сценарий (сценарий спонтанной биологической войны), чтобы объяснить исчезновение неандертальцев. Представители Homo sapiens, только что прибывшие из Африки, были носителями микроба, который оказался смертельным для их дальних родственников Homo neanderthalensis ^[468].

Кроме того, такая динамика может разделять подвиды и удерживать их на разных эволюционных путях. Например, африканские и азиатские слоны — носители свойственных только им вирусов герпеса ^[469]. Слоны каждого вида толерантно относятся к своим вирусам, симптомы почти полностью отсутствуют. Тем не менее в зоопарках однажды обнаружили, что вирус герпеса африканских слонов смертелен для слонов азиатских, и, по всей вероятности, наоборот. Если бы Индийский субконтинент внезапно соединился с Африкой, эти два вида слонов не смогли бы жить вместе, даже если бы захотели.

Однако если оставить в стороне уничтожение потенциальных соперников, какую непосредственную пользу приносят своему хозяину вирусные комменсалы (допустим, они заслуживают того, чтобы отнести их к этой категории)?

Вирусолог Эрик Бартон попытался найти ответ на этот вопрос в ходе эксперимента. Он инфицировал мышей двумя вирусами герпеса — мышиными версиями цитомегаловируса и вируса Эпштейна — Барр ^[470]. Бартон предполагал, что усиленная противомикробная защита, возникающая после заражения EBV, эффективна против сторонних патогенов. В связи с этим он подверг инфицированных мышей воздействию условно-патогенных бактерий. Мыши, которые уже были носителями EBV, действительно оказались чрезвычайно устойчивыми к этим бактериям. Они лучше боролись с чумной палочкой Yersinia pestis (бактерией, которая вызывает бубонную чуму), а также с бактерией Listeria monocytogenes, которая во многих случаях служит причиной пищевых отравлений. Приблизительный подсчет численности захватчиков позволил Бартону составить количественную оценку относительной защиты. По сравнению с мышами, не получившими вирусов, у инфицированных мышей оказалось в 100–1000 раз меньше бактерий-захватчиков. Однако вирус усиливал защитные механизмы хозяина только после перехода в латентное состояние — именно на том этапе, когда он якобы ничего не делает. Это значит, что с точки зрения суперорганизма он все же кое-что сделал: укрепил оборону.