Кто мы такие? Гены, наше тело, общество - читать онлайн книгу. Автор: Роберт Сапольски cтр.№ 13

Что же обнаружилось? Когда мыши, по идее генетически «спокойные», развивались и в утробе, и в младенчестве у «пугливых» матерей – они вырастали такими же «пугливыми», как другие мыши «пугливой» линии. Те же гены, другая среда, другой результат.

Это поднимает два вопроса. Во-первых, влияние окружающей среды начинается не с рождения. Какой-то фактор или несколько факторов среды «пугливой» матери во время беременности – уровень стресса, или питание влияют на уровень тревоги и способности к обучению у ее детей, даже во взрослом возрасте. Эти механизмы могут быть связаны с изменениями в структуре мозга, гормональным профилем или обменом веществ. Собственно, некоторые подобные эффекты внутриутробного развития уже описаны и для человека. Второй вопрос? Мыши «спокойной» линии спокойны не только из-за своих генов: среда их внутриутробного и младенческого развития – важнейший фактор ^[12].

Должно быть, звучит неутешительно для тех, кто горой стоит за городскую легенду о власти генов. Следующий пример еще ярче в основном потому, что сначала он кажется сплошной защитой генетического детерминизма. Это исследование тоже было опубликовано в Nature Neuroscience, а провели его Джо Цьен и его коллеги в Принстоне – те самые ребята, которые придумали мышку Дуги, описанную в главе «Генетический ажиотаж». Как вы помните, Цьен со товарищи создали Дуги, искусственно подсадив ему ген, форсирующий работу определенного класса нейротрансмиттеров (химических веществ, переносящих сообщения между клетками мозга). И это дало гениальную мышь, которая могла решать уравнения и сводить бухгалтерский баланс. Теперь Цьен и команда создали «нокаутную» мышь, которой недоставало ключевого гена, который кодировал рецептор того же самого нейротрансмиттера. И благодаря настоящему колдовству им удалось ограничить этот эффект лишь той частью мозга, которая связана с обучением и памятью, – точность, аналогичная бомбе, которая с двух сотен километров уничтожает только полосатые носки в шкафу Саддама. В результате все, касающееся этого нейротрансмиттера и рецептора к нему, отлично работало, кроме рецепторной системы в конкретной крошечной области мышиного мозга, которая полностью вышла из строя.

Затем авторы показали, что у этих мышей возникают всевозможные проблемы научения. Они едва узнавали предметы, различали запахи (а это, на секундочку, главная специализация грызунов), им с трудом давалось контекстное обучение. Эти подвиды памяти опираются на искусственно ослабленную часть мозга. Авторы прекрасно организовали контрольные группы, и одна из них показала, что типы памяти, не связанные с этой областью мозга, работали у мышей без проблем.

Великолепно, чудесно. Авторы показали, как важны эти рецепторы в этой области мозга у этих мышей. А учитывая, что человеческий мозг обладает такой же нейрохимической системой, напрашиваются всевозможные выводы. У разных людей разные версии гена этого рецептора. И это может привести к различиям в работе рецептора. И это может, получается, привести к различиям в работе памяти. Черта, определяющая нашу индивидуальность, сводится к уровню одиночного гена. Царство ДНК – природа кладет воспитание на лопатки.

А потом авторы сделали кое-что действительно интересное. В психологии есть старая экспериментальная схема, в которой мышиных младенцев переселяют из скучных клеток в стимулирующую обстановку с туннелями, беличьим колесом и прекрасными игрушками. Примечательно, что такие «обогащенные средой» детеныши грызунов вырастают более умными, их мозг лучше развит, все прекрасно. Обогащение среды благотворно влияет даже на мозги взрослых грызунов – хорошие новости для тех, кто вышел из младенческого возраста.

Так вот, Цьен и компания взяли своих генетически отупленных мышей и поместили их – уже взрослых – в обогащенную среду. И удивительным образом это отчасти скорректировало их генетически обусловленную неспособность к научению. Повторюсь: речь идет не о корректировке какого-то легкого генетического нарушения с помощью колес и игрушек. Это был серьезный дефект, полное удаление ключевого гена в области мозга, на которую опирается обучение и память. И правильная среда смогла его исправить.

Такие результаты, как в этих двух исследованиях, могут вызвать приступы паники у матерей-мышей по всему миру: помните, когда мы волновались во время беременности? Помните, как иной раз мы сердились на новорожденного младенца? Может, из-за этого ребенок не поступил в лучший университет. Но эта тема, кажется, далека от человеческих забот. И здесь пора рассказать о последнем исследовании.

Эта эпохальная статья вышла в Science, ее авторы – Авшалом Каспи и коллеги из Королевского колледжа Лондона. Эти ученые проделали работу, которая может посрамить тех, кто публикует наблюдения за кучкой плодовых мушек, живущих всего сутки. Они наблюдали за популяцией из более чем тысячи новозеландских детей с младенчества до взрослого возраста – почти четверть века. В том числе они изучали, кто, взрослея, страдает клинической депрессией. В этой теме важно разобраться получше, учитывая, что депрессия затрагивает от 5 до 20 % людей и может стать угрозой жизни.

Команда Каспи исследовала закономерности проявлений депрессии у своих испытуемых и обнаружила, что она связана с определенным геном. Это занятно, но не революционно. Может, этот ген участвует, скажем, в формировании костей ступни. Хм-м, его связь с депрессией кажется неубедительной – может, это просто ложный след. Но нет, ген, о котором шла речь, находится в центре внимания биохимических теорий депрессии: он кодирует белок, который помогает определять, сколько серотонина попадает в нейроны. Серотонин – это нейротрансмиттер, один из множества находящихся в мозге, но он реагирует на антидепрессанты вроде прозака, паксила и золофта (эта группа лекарств называется «селективные ингибиторы захвата серотонина»). Бывает два варианта гена, регулирующего уровень серотонина (этот ген по некоторым причинам назван 5-HTT). Оба варианта кодируют одинаковый белок, разница в том, сколько белка вырабатывается и насколько успешно он управляется с серотонином. Люди различаются в зависимости от того, какая версия белка 5-HTT закодирована в гене. Так же и приматы: эксперименты уже показали, что вариант 5-HTT у обезьян влияет на то, как они справляются со стрессом.