Чудесная жизнь клеток. Как мы живем и почему мы умираем - читать онлайн книгу. Автор: Льюис Уолперт cтр.№ 10

читать книги онлайн бесплатно
 
 

Онлайн книга - Чудесная жизнь клеток. Как мы живем и почему мы умираем | Автор книги - Льюис Уолперт

Cтраница 10
читать онлайн книги бесплатно

Попадая в пространство между внешней и внутренней оболочками митохондрий, электроны заставляют двигаться протоны — ионы водорода. Протоны устремляются вдоль оболочки и проходят через специальный белковый механизм, который производит АТФ путем добавления одной фосфатной группы к АДФ. При расщеплении одной молекулы глюкозы образуется примерно тридцать молекул АТФ.

Открытие этого удивительного механизма произошло совершенно неожиданно. Вплоть до 1960 года исследователи полагали, что митохондрии вырабатывают энергию на основе того принципа, по которому расщепление молекул сахаров приводит к образованию АТФ. И только в 1961 году Питер Митчелл выдвинул идею о том, что этот механизм в действительности функционирует на основе движения протонов и возникновения электрохимического градиента. Неудивительно, что такая революционная идея была поначалу встречена с большой долей скепсиса.

Третьим основным признаком жизни является ее способность к эволюции. Именно эволюция обусловила появление живых существ — от бактерий и растений до человека. Краеугольным камнем удивительного открытия Дарвина стало представление о том, что характерные особенности живых организмов могут по наследству передаваться из поколения в поколение, видоизменяясь при этом под воздействием окружающей среды и внешних условий жизни. Если подобные изменения приведут к появлению более конкурентоспособных особей, то их количество неизбежно вырастет по сравнению с теми особями, которые не приобрели подобных преимуществ. Наследование характерных признаков живых существ осуществляется исключительно благодаря наличию в организме генов. Гены — единственная часть клетки, которая реплицируется и позволяет передавать наследственную информацию из поколения в поколение.

Характер эволюции живых существ зависит от изменений в генах и контрольных механизмах, регулирующих структуру генов, поскольку именно от генов зависит, какие именно белки будут вырабатываться в организме. Для того чтобы изменились наследственные характеристики живых организмов, необходимо, чтобы произошли изменения в генах, содержащихся в мужских и женских половых клетках, из которых в результате оплодотворения может развиться новый организм. В нашем случае речь идет о сперматозоидах и яйцеклетках.

Изменения в коде ДНК выражаются в том, что клетка начинает синтезировать другие белки, и в том, что она начинает синтезировать белки в иное время и в иных условиях. Если подобные измененные признаки помогут организму выжить, то они сохранятся и в будущих поколениях. Если же они, наоборот, осложнят существование организма, то организм с подобными мутациями вскоре погибнет. Сама мутация может выражаться в изменении всего лишь одного нуклеотида в составе гена, но это в конечном счете влияет на всю белковую структуру.

Наконец, важным отличительным признаком жизни является… смерть. Это может прозвучать странно, но для того, чтобы умереть, надо жить. Смерть клетки наступает тогда, когда прекращают функционировать ее основные органы и структуры. Ключевыми факторами смерти клетки являются непоправимые повреждения оболочки клетки и митохондрий, в результате чего перестает вырабатываться энергия, необходимая для жизнедеятельности. И, как и все, что связано с клетками, механизм их смерти способен удивить.

Точно так же, как в процессе эволюции развились сложные системы, отвечающие за рост и размножение клеток и позволяющие корректировать различные сбои в их работе, развились и механизмы, обеспечивающие самоубийство клеток. В нас ежедневно умирают миллиарды клеток костного мозга и пищеварительного тракта. Смерть клеток в результате самоубийства кардинальным образом отличается от их гибели, вызванной различными травматическими воздействиями, ибо во втором случае содержимое клетки выплескивается наружу и может вызвать воспалительные процессы.

Самоубийство клеток называется апоптозом. На него в соответствующих обстоятельствах запрограммированы все клетки, за исключением кровяных, которые не имеют ядра. Когда программа апоптоза начинает осуществляться, клетка уменьшается в размерах, и все, что находится внутри ее, расщепляется и погибает в результате воздействия особых энзимов. Особые белые кровяные тельца, отвечающие за очистку тканей нашего организма, получают в случае апоптоза сигнал и устремляются к умершим клеткам, чтобы поглотить их содержимое — дабы оно не выплеснулось наружу и не навредило окружающим клеткам.

Страшно даже представить себе, что может произойти, если у всех клеток разом запустятся механизмы самоуничтожения. К счастью, подобные механизмы обычно включаются только тогда, когда организм больше не нуждается в той или иной клетке либо они представляют для него угрозу — например, являются раковыми. Клетки также совершают самоубийство, если обнаруживается, что отсутствуют факторы, которые будут способствовать их дальнейшей жизни и развитию. Это особенно характерно для эмбрионов. Очень многие нервные клетки, как мы еще убедимся, погибают, если в процессе своего развития им не удается установить необходимые связи с другими клетками. Классическим примером запрограммированной гибели клеток является гибель клеток в пространстве между формирующимися пальцами в процессе развития человеческого эмбриона, дабы у людей не формировались перепонки, как у уток.

Далее мы подробно исследуем то, как функционируют клетки, и особенно внимательно рассмотрим роль белков, которые во многом определяют действие разнообразных клеточных механизмов.

3. Как мы функционируем

Как белки определяют работу клеток

Подобно заводам, оснащенным многими сборочными линиями, клетки исполняют множество функций: растут и делятся, двигаются и поддерживают свою структуру. Клеточная деятельность — это и мускульные сокращения, и передача нервных импульсов. Все это делается при помощи белков.

Многие наши клетки организованы в ткани — такие, как ткани кожи, легких и кишечника, — и выполняют различные функции в соответствии со своим предназначением. Возьмите, например, кожу, которая защищает нас от укусов насекомых и проникновения грязи, не позволяет жидкостям проникать в организм и выходить из него наружу. Внешний слой нашего кожного покрова представляет собой мертвые клетки, которые все время отшелушиваются и отпадают. В основном они состоят из белка кератина, который предопределяет их прочность. Этот же белок отвечает за то, чтобы связь клеток друг с другом была эластичной и одновременно прочной.

Потеря клеток кожи, которые располагаются на самой поверхности, восполняется за счет образования новых, которые образуются из стволовых клеток, находящихся в подкожном слое. Другой тип клеток образует нашу разветвленную кровеносную систему, в которую входят кровеносные сосуды, артерии, вены и капилляры общей протяженностью почти в сто тысяч километров. Одних капилляров — мельчайших сосудов, соединяющих артерии и вены, — в нашем организме 40 миллиардов.

Клеточные оболочки позволяют клеткам обмениваться газами, питательными веществами и выводить продукты распада. Каждая клетка находится на расстоянии не более чем в несколько клеток от обслуживающего ее капилляра.

При этом все наши клетки состоят из одних и тех же молекул и используют одни и те же механизмы для производства белков. Их химический состав также одинаков — все они примерно на 70 процентов состоят из воды. 95 процентов клеточной массы образовано всего лишь четырьмя видами атомов — углерода, водорода, азота и кислорода, которые соединяются друг с другом в самых различных комбинациях для того, чтобы создать множество видов молекул, содержащихся в клетках. Сложная структура клетки как раз и обусловлена тем, что все эти простейшие атомы соединяются друг с другом в разнообразнейших комбинациях, образуя белки и аминокислоты. Представляется, что главным качеством клеток является их способность генерировать великое множество различных химических соединений на основе одних и тех же базовых элементов — и эта способность зависит от белков.

Вернуться к просмотру книги Перейти к Оглавлению