Спортивный ген - читать онлайн книгу. Автор: Давид Эпштейн cтр.№ 32

В случае «суперребенка» врачи обеспокоены тем, что отсутствие миостатина может вызвать бесконтрольный рост сердечной мышцы. Хотя до сих пор крупных проблем со здоровьем ни у мальчика, ни у его матери не возникало ^[25]. Хотя маловероятно, что человек с генной мутацией захочет пройти тестирование. В результате никто не имеет ни малейшего представления, насколько редко встречается мутация миостатина. Но факт, что мальчик с двумя мутированными миостатинами имеет исключительную силу и выносливость, остается фактом. А то, что его мать обладает исключительной скоростью бега, не может быть совпадением.

В конце XIX века заводчик Уиппет в погоне за улучшением породы собак неосознанно вывел породу, которая, как мать суперребенка, имела один мутированный миостатин. Как оказалось, не все собаки имели данную мутацию. Из группы самых быстрых гончих породы уиппет, которые могли развить скорость до 56 км/ч, эту группу условно называли группа А, только у 40 % собак обнаруживался чрезвычайно редкий мутированный миостатин. Среди гончих группы В он был только у 14 %. И у группы С не было никаких генных изменений.

Так мы видим, что даже среди гончих группы А не всегда проявляется блокированный миостатин. Но это даже хорошо. Недостаток системы разведения породы уиппет в том, что у некоторых собак в конечном итоге появляется слишком много мышц.

Итак, представьте, что каждая гончая наследует одну копию миостатина от каждого родителя. Предположим, что у обоих родителей щенков по 1 мутированному миостатину. Если у гончей рождается 4 щенка, то вероятнее всего один щенок будет нормальным, без генных изменений; два щенка будут с одним мутированным миостатином, как мать суперребенка, и они смогут отлично развивать скорость при беге. Четвертый же щенок будет иметь два мутированных миостатина, как суперребенок, что создаст увеличение мышечной массы в два раза. Такие щенки уиппетов выглядят так, будто в них застряли громадные шары. Они слишком громоздки, чтобы участвовать в забегах или охоте, поэтому они не пользуются особой популярностью у заводчиков.

Чем больше ученые ищут, тем больше находят мутаций миостатина. В начале 2010 года два отдельных независимых исследования обнаружили, что вариации в генах миостатина породистых скаковых лошадей могли рассказать о физических способностях лошади. Лошади с так называемой версией C-миостатина (в этом случае у лошади меньше самого миостатина, и как следствие больше мышц) приносили в пять с половиной раз больше денег, чем лошади с нормальным, неизмененным миостатином.

И неудивительно, что это открытие уже применяется заводчиками для тестирования породистых лошадей.

Как только Ли опубликовал свои первые результаты исследований на грызунах в 1997 году, его почта ломилась от писем желающих включить их в свои эксперименты. Родители детей с мышечной дистрофией (что неудивительно) и спортсмены (а вот это уже сюрприз) готовы были пойти на отчаянный шаг, чтобы избавиться от недуга. Некоторые спортсмены даже не знали, чего конкретно они хотят, спрашивая, где они могут достать миостатин. Они вряд ли понимали, что именно отсутствие миостатина приводит к росту мышц.

Сам Ли большой фанат спорта. Он постоянно читает сводки всех спортивных матчей и день знакомства со своей женой запомнил по матчу «Сент-Луис Кардиналс», который был в тот день. Но он не хотел разговаривать со спортсменами о своей работе. Его беспокоила очевидная готовность спортсменов злоупотреблять технологией, которая даже не технология, а особенность организма, предназначенная для лечения людей. И ему только оставалось надеяться, что в будущем подобная ситуация изменится.

После исследований миостатина Ли перешел на исследование другого белка, участвующего в росте мышц, фоллистатина. Результат: увеличение объема мышц в четыре раза. В сотрудничестве с исследователями из фармацевтической компании Wyeth Ли разработал молекулу, которая должна была затормозить миостатин. За две недели после всего лишь двух инъекций объем мышечной массы увеличился на 60 %. Последующее судебное разбирательство с фармацевтической компанией Acceleron в 2012 году возникло из-за того, что эта компания использовала эти молекулы для увеличения мышечной массы женщин в постменопаузе. Более того, некоторые компании проводят клинические испытания лекарств на основе этих молекул.

Дело в том, что для фармацевтических компаний это не просто лекарство от мышечной дисфункции, это фармацевтический горшок с золотом: лекарство от упадка мышечного тонуса в процессе старения. И миостатин не единственный белок, который обнаружили в поисках взрывного роста мышц.

Через год после опытов Ли другой ученый, профессор физиологии университета Пенсильвании, Ли Свинэй представил миру своих лабораторных грызунов. Ученый сделал мышам инъекцию искусственно синтезированного трансгена, мутированного инсулиноподобного фактора роста 1, или ИФР-1. Рост мышц у мышей увеличился. Как и Ли, Свинэя одолевали звонками.

Однако существует предположение, что ученые не создали ничего нового, что ген – допинг эпохи уже существовал. В 2006 году в ходе судебного разбирательства над Томасом Спрингштейном, тренером Германии по бегу, по обвинению в распространении наркотиков несовершеннолетним были выявлены явные доказательства. Суду стало известно, что тренер снабжал начинающих спортсменов наркотиками, содержащими трансген, который заставляет организм вырабатывать красные кровяные клетки.

Когда в 2008 году я отправился на Олимпийские игры в Пекине, один бывший чемпион мира в пауэрлифтинге дал мне визитку китайской компании, услугами которой, по его словам, пользовались культуристы для улучшения своих возможностей. И по слухам, эта компания использовала генную терапию. Прилетев в Китай, я сразу же позвонил по номеру, указанному на визитке, сделав вид заинтересованного покупателя. Представитель компании сразу ухватился за меня и предложил обсудить потенциальные генетические технологии. Но я подозреваю, что это была всего лишь стратегия по привлечению клиентов, и на самом деле никакой генной терапии не было.

Тем не менее, Свинэй утверждает, что подобная терапия существует, правда, это не очень безопасно, хотя и просто. Трансгены просто вкалывают людям, из-за чего они быстрее усваиваются, сразу попадая в кровь. Свинэй помог Всемирному антидопинговому агентству подготовиться к борьбе с генами-допингами. Однако если будет доказана полная безопасность генной терапии для людей, то не будет смысла и запрещать эту терапию в спорте ^[26].

Но, пожалуй, самый интересный вопрос, может ли изменение последовательности структуры ДНК на генном уровне, как изменение ИФР-1 и миостатина, в отличие от редких мутаций помочь определить, будет ли один человек развиваться физически быстрее другого. Сравнение общих вариантов гена миостатина у людей в хорошей физической форме и у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, не дало ожидаемых результатов. Некоторые исследования показали, что существуют небольшие различия, но другие исследования их вообще не обнаружили. Тем не менее, остальные гены, участвующие в процессе наращивания мышечной массы, становятся критически важны для понимания того, почему, пока одни качаются, у них растут мышцы до невероятных размеров, а у других нет.