Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий - читать онлайн книгу. Автор: Джессика Снайдер Сакс cтр.№ 47

Эта публикация вызвала появление заголовков в духе желтой прессы (“В почве полно супермикробов!”) и некоторую панику⁶⁵. Какое уж там осмотрительное использование антибиотиков! А не приносили ли мы факторы устойчивости к ним в наши дома и больницы на подошвах своей обуви? По словам Райта, вовсе нет. “Эти гены едва ли могут перескакивать непосредственно от стрептомицетов к болезнетворным бактериям”, – объясняет он. Во-первых, такие выделяющие антибиотики микроорганизмы, как стрептомицеты, держат эти гены “защиты от самоубийства” надежно встроенными в свою главную хромосому. Прежде чем эти гены войдут в состав работающей в бактериальном мире системы обмена, они должны быть выделены и упакованы в мобильные генетические элементы, такие как плазмиды и транспозоны. Во-вторых, хотя гены устойчивости, обнаруженные Райтом у микробов из грязи, и оказались очень близки ко многим подобным генам, обнаруженным у болезнетворных бактерий, небольшие отличия в орфографии ДНК этих генов говорили о том, что свой переход из одной группы микроорганизмов к другой они совершили через посредников.

Всякий раз, когда ген передается от одного микроорганизма другому, в нем, как при игре в испорченный телефон, происходят небольшие изменения, отражающие “ДНК-диалект” каждого нового хозяина. А именно, ДНК любого организма – от бактерии до слона – отличается характерным для него содержанием ГЦ, то есть долей ДНК-букв, образуемых азотистыми основаниями гуанином и цитозином (которые вместе с аденином и тимином и составляют весь ДНК-алфавит). Бактерии рода Streptomyces отличаются одними из самых высоких показателей содержания ГЦ во всем царстве бактерий. Гуанин и цитозин составляют более 70 % всех азотистых оснований в ДНК стрептомицетов, в том числе и в их генах устойчивости. Когда же подобные гены обнаруживаются у таких болезнетворных бактерий, как энтерококки и стафилококки, содержание ГЦ в них оказывается близко к 50 %. При этом содержание ГЦ в “собственных” генах этих болезнетворных организмов еще ниже. И у стафилококков и у энтерококков оно составляет около 37 %. Эти соотношения указывают на то, что данные гены провели какое-то время в промежуточных организмах и содержание в них ГЦ постепенно менялось в направлении показателей, характерных для каждого нового хозяина.

“Ситуация, с которой мы здесь сталкиваемся, напоминает неполноту палеонтологической летописи, – говорит

Райт. – У нас есть первое звено: почвенные микроорганизмы с их естественной устойчивостью. И у нас есть последнее звено: устойчивые к ванкомицину больничные энтерококки. У них имеются одни и те же гены устойчивости. Но мы знаем, что тот путь, который позволил последним получить гены от первых, включал целый ряд промежуточных звеньев”.

С чего начать поиски этих промежуточных звеньев? Ясно, что активное использование антибиотиков в медицине сыграло здесь немалую роль. Кроме того, их активное использование в сельском хозяйстве, в особенности в кормах для сельскохозяйственных животных, могло открыть для этих генов канал, ведущий напрямую на наш обеденный стол.

Химики из фармацевтической компании Lederle Laboratories Томас Джукс и Роберт Стокстад сообщили 9 апреля 1950 года о своем случайном открытии “эффектной” новой роли, которую могут играть антибиотики. Они полагали, что это явление “имеет огромные перспективы для выживания человечества в мире сокращающихся ресурсов и растущего народонаселения”. Всего пять фунтов неочищенного антибиотика, добавленные к тонне корма, повышали скорость роста поросят на 50 %. Сходные результаты были получены на цыплятах и телятах, которые благодаря этой добавке росли быстрее, чем когда-либо в истории животноводства.

Способность антибиотиков усиливать рост животных открылась химикам из Lederle в ходе опытов по выделению витамина B₁₂, который уже использовался для стимуляции роста скота, из сточных вод, получаемых при выращивании микроорганизмов для производства антибиотиков. Исследователи добывали этот витамин в чанах с бактерией Streptomyces rimosus – золотистым почвенным микроорганизмом, производящим ауреомицин. К своему удивлению, Джукс и Стокстад обнаружили, что необработанные сточные воды повышают скорость роста животных намного сильнее, чем чистые препараты витамина B₁₂. Результаты добавления в корм чистого ауреомицина оказались еще более впечатляющими. Другой ученый из компании Lederle, Бенджамин Даггар, выделил ауреомицин всего двумя годами раньше и разработал на его основе антибиотик самого широкого в истории спектра действия, позволяющий истреблять более пятидесяти разновидностей болезнетворных микробов – возбудителей известных недугов. И все же, учитывая возможный спрос у американских фермеров, открытие Джукса и Стокстада могло принести компании даже большую прибыль.

Выращивание молоди на антибиотиках не увеличивало размеры взрослых животных. Но, ускоряя рост молодняка, этот метод резко сокращал время (а значит, и стоимость) получения животных, готовых к забою. Кроме того, тенденция ставить производство сельскохозяйственных животных “на поток” делала индивидуальное лечение невыгодным. При стоимости антибиотиков, упавшей до каких-нибудь тридцати – сорока центов за фунт, намного разумнее казалось лечить сразу все стадо, щедро добавляя антибиотики в корм и воду.

На пресс-конференции, где они объявили о своем открытии, Джукс и Стокстад попытались разуверить тех, кто беспокоился о возможном попадании скармливаемых животным антибиотиков на обеденный стол. Они объяснили, что эти вещества будут разлагаться в ходе пищеварения в организме животного. Поступившие в следующем месяце данные с указанием на обратное удостоились лишь краткого упоминания в прессе. Газета “Нью-Йорк таймс” опубликовала где-то в середине колонки “Заметки о науке” следующее сообщение:

У висконсинских сыроваров возникли проблемы с молоком, залитым в чаны для створаживания. Выяснилось, что причина проблем была в том, что коров лечили от мастита (заболевания вымени) пенициллином или ауреомицином. Д-р У.-В. Прайс из Висконсинского университета установил, что эти препараты задерживают рост и мешают работе обычных бактерий, необходимых для производства качественных сыров⁶⁷.

Сегодня, по данным Института здоровья животных (организации, лоббирующей интересы ветеринарной фармацевтики), все поголовье сельскохозяйственных животных США потребляет более 20 миллионов фунтов антибиотиков ежегодно⁶⁸. По оценкам Союза обеспокоенных ученых (отстаивающего интересы потребителей), суммарное число еще выше и достигает почти 25 миллионов фунтов. При этом на лечение и профилактику заболеваний людей в США ежегодно уходит около 3 миллионов фунтов антибиотиков⁶⁹. Члены союза особенно обеспокоены объемом антибиотиков, скармливаемых животным в малых дозах (ниже, чем лечебные) исключительно для стимуляции роста⁷⁰. По их оценкам, на такое нелечебное использование приходится 70 % всех антибиотиков, скармливаемых сельскохозяйственным животным, то есть более 17 миллионов фунтов ежегодно. По подсчетам самих производителей, соотношение несколько иное: от 2 до 3 миллионов фунтов ежегодно для стимуляции роста и почти 20 миллионов фунтов ежегодно на профилактику инфекций в известные периоды повышенного риска (когда поросят и телят отнимают от матери, а также на время транспортировки, объединения и скученности стад) и на предотвращение распространения болезней – когда фермер замечает покашливание у курицы, насморк у теленка или какой-либо еще признак заболевания у отдельной особи. Немногим меньше половины от этого общего количества (около 10 миллионов фунтов) приходится на ионофоры и соединения мышьяка – противомикробные препараты, не используемые для лечения и профилактики заболеваний людей. Остальные же 12–14 миллионов фунтов составляют антибиотики из тех же классов, которые принимают люди: тетрациклины, цефалоспорины, фторхинолоны, пенициллины, сульфаниламиды и тому подобные⁷¹.