Кишечник и мозг. Как кишечные бактерии исцеляют и защищают ваш мозг - читать онлайн книгу. Автор: Дэвид Перльмуттер, Кристин Лоберг cтр.№ 16

Остановимся на болезни Альцгеймера. Воспалительный процесс — это то, что происходит в мозге пациента с этим диагнозом. Я понимаю, что в этом случае может быть очень сложно определить очаг воспаления, потому что привычные симптомы воспалительного процесса, такие как боль и опухоль, не очевидны. В головном мозге, способном воспринимать сигналы о боли во всем организме, нет болевых рецепторов, из-за чего он не в состоянии зафиксировать собственную проблему. Тем не менее на протяжении нескольких последних десятилетий результаты научных исследований вновь и вновь неоспоримо свидетельствуют, что воспаление — фундаментальный процесс, лежащий в основе развития болезни Альцгеймера ^{61}.

С воспалительным процессом как в головном мозге, так и в организме в целом связаны многие биохимические элементы. У пациентов с болезнью Альцгеймера количество биохимических элементов, указывающих на протекание воспалительного процесса — так называемых биохимических маркеров, — повышено и даже может служить для прогнозирования снижения когнитивных функций мозга и развития деменции. К наиболее известным биохимическим маркерам относятся цитокины — крошечные белки, которые синтезируются клетками, влияют на поведение других клеток и часто становятся важными участниками воспалительного процесса. С-реактивный белок, интерлейкин-шесть (ИЛ-6) и фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа, или TNF-α) — все относятся к цитокинам. Сегодня существует возможность получить изображение головного мозга таким образом, чтобы наблюдать эти биохимические маркеры в действии, так что можно определить прямую взаимосвязь между степенью воспалительного процесса и степенью нарушения когнитивных функций мозга.

TNF-α играет особенно важную роль при воспалительных процессах в организме. Его уровень в крови бывает повышенным не только у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера», но также при других самых различных воспалительных состояниях, в том числе при псориазе, ревматоидном артрите, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезни Крона и астме ^{62}, ^{63}. Роль TNF-α настолько велика, что фармацевтические компании инвестируют огромные средства, пытаясь найти способ снизить уровень этого цитокина. Глобальный рынок для ингибиторов TNF сегодня превышает 20 миллиардов долларов ежегодно ^{64}.

У некоторых людей на естественное усиление воспалительного процесса в организме оказывает влияние генетический фактор, повышающий риск развития заболеваний, в основе которых лежит воспалительный процесс ^{65}. Однако генетический фактор — это только часть истории. Вы можете сделать очень многое, чтобы повлиять на экспрессию генов: от «отключения» или подавления «плохих» генов до «включения» «полезных», которые помогут поддержать ваше здоровье.

В своей предыдущей книге, «Еда и мозг», я провел глубинный анализ одного из наиболее действенных и фундаментальных способов, с помощью которого можно поддержать экспрессию «полезных» генов и подавить «плохие», а также держать под контролем воспалительный процесс, если в нем нет необходимости для выживания. Этот способ — поддержание здорового уровня сахара в крови. Повышенный уровень сахара провоцирует воспаление в токе крови, поскольку избыток сахара может быть токсичен, если он не используется клетками организма. Он также вызывает реакцию под названием «гликирование» — биологический процесс, при котором сахар связывается с молекулами белков и некоторых жиров, результатом чего становятся деформированные молекулы, не способные выполнять свои функции. Эти связанные сахаром белки технически носят название «конечные продукты усиленного гликозилирования (AGEs)». Организм не воспринимает их как нормальные клетки, поэтому они вызывают воспалительную реакцию. В головном мозге соединение молекул сахара и белков головного мозга приводит к формированию новых летальных структур, вызывающих дегенеративные изменения в функциях головного мозга.

Корреляция между слабым контролем уровня сахара в крови и болезнью Альцгеймера в частности настолько сильна, что сегодня ученые даже называют последнюю диабетом III типа ^{66}. Хотя научные работы, впервые выявившие это явление, проводились около десяти лет назад, современные исследования внесли еще большую ясность в общую картину. Было обнаружено, что изменение микробиоты кишечника — прямой путь к развитию разных форм диабета и повышению количества AGEs, что, в свою очередь, повышает риск болезни Альцгеймера. Подробнее на деталях этого процесса я остановлюсь в главе 4, а сейчас изложу его суть.

В 2012 году в журнале Nature были опубликованы результаты исследования, согласно которым у пациентов с диагнозом «диабет II типа» также наблюдается бактериальный дисбаланс (дисбактериоз) в кишечнике ^{67}. Из-за дисбактериоза у них снижен уровень важных побочных продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий, необходимых для поддержания здоровья клеток пищеварительной системы. Стоит учесть, что организм пациентов с диабетом II типа испытывает огромный метаболический стресс, так как у них нарушен процесс транспортировки глюкозы из тока крови в клетки. А в областях организма, не имеющих системы транспортировки глюкозы, например в нервах и головном мозге, ученые обнаружили другие формы метаболического стресса, в частности AGEs, которые способны вызывать различные состояния, включая периферическую невропатию (слабость, онемение и боль, вызванную поврежденными нервами), а также разрушать кровеносные сосуды и приводить к нарушениям функций головного мозга.