Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение - читать онлайн книгу. Автор: Т. В. Стеценко cтр.№ 46

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) – стойкое повышение АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической АГ понимают стойкое повышение систолического АД выше 140 мм рт. ст. при нормальном диастолическом АД.

При отсутствии осложнений АГ протекает почти бессимптомно и выявляется лишь при случайном осмотре пациента, основной метод диагностики – обнаружение повышенного АД при помощи сфигмоманометра. АД измеряют через 1–2 ч после приема пищи, после 5-минутного отдыха, в положении сидя.

Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая болезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Повышение АД является одним из симптомов другого заболевания. Вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, в) после трансплантации почек; 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные); 4) нейрогенные; 5) остальные.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при эссенциальной АГ, хотя есть и определенные клинические особенности. Медикаментозная терапия вторичной АГ существенно не отличается от лечения при эссенциальной АГ. Параллельно проводится лечение основного заболевания.

Эссенциальная артериальная гипертензия составляет до 92–95 % всех случаев хронического повышения АД.

Этиология и патогенез. Причины формирования эссенциальной АГ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Повышение АД может быть обусловлено повышением общего периферического сопротивления в результате вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса либо сочетанием этих факторов. В этом процессе могут играть роль активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации в возникновении гипертонической болезни. Предполагается, что для формирования эссенциальной АГ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов (образа жизни в целом, в том числе характера питания, количества натрия в пище). Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Повышенное АД со временем приводит к изменениям сосудов, нарушениям работы сердца, головного мозга, почек, зрения; эти органы называют «мишенями» АГ. В течении заболевания традиционно выделяют 3 стадии: 1-я – начальная, характеризуется непостоянным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; на этой стадии поражение органов-мишеней отсутствует. Во 2-й стадии стабильное повышение АД купируется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органов-мишеней (например, гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки, изменения мочевого осадка, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных артерий). В 3-й стадии заболевания выявляются целые комплексы признаков поражения органов-мишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжаемых ими органах (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточость, инсульт, почечная недостаточность и др.).

У многих больных, однако, выявить стадийность заболевания не удается, поэтому в последние годы вместо понятия «стадия», подразумевающего прогрессирование состояния во времени, предложено использовать понятие «степень» АГ, отражающее уровень повышения АД. В зависимости от степени повышения АД предложено выделять гипертензию первой (АД 140–159/90–99 мм рт. ст.), второй (АД 160–179/100–109 мм рт. ст.) и третьей (АД выше 180/110 мм рт. ст.) степени.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и выбора лечебной тактики, помимо степени АГ, важнейшую роль играют наличие сопутствующих факторов риска, поражение органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний. К основным факторам риска развития сердечно-сосудистых осложнений, помимо АГ, относят пол и возраст (мужчины – старше 55 лет, женщины – старше 65 лет), курение, гиперхолестеринемию, указания на преждевременное развитие сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе. Поражение органов-мишеней подразумевает выявление гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки), протеинурию и (или) креатининемию, ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты, сужение сосудов сетчатки. Важнейшие сопутствующие клинические состояния, связанные с АГ, включают сосудистые заболевания головного мозга (геморрагический инсульт, инфаркт мозга, транзиторная ишемическая атака), сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность и др.), заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность), поражения сосудов (расслаивающая аневризма аорты, поражение периферических артерий с клиническими проявлениями), гипертоническую ретинопатию (кровоизлияния, экссудаты, отек диска зрительного нерва), сахарный диабет.

Под злокачественной АГ (первичной или вторичной) понимают стойкое повышение АД выше 220/130 мм рт. ст. в сочетании с выраженной ретинопатией, поражением почек. Злокачественная АГ в большинстве случаев обусловлена феохромоцитомой, реже – реноваскулярной гипертонией, первичным гиперальдостеронизмом, паренхиматозными заболеваниями почек, эссенциальной АГ. Злокачественная АГ быстро приводит к развитию гипертрофии левого желудочка с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью, инфарктам миокарда и инсультам, протеинурии и почечной недостаточности.

Лечение. Целью лечения АГ является снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и летальности, что предполагает снижение уровня АД до целевого (менее 140/90 мм рт. ст.), а также коррекцию всех выявленных факторов риска (например, адекватное лечение гиперхолестеринемии, сахарного диабета). Лечение АГ осуществляется с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела (не менее чем на 5 кг) за счет уменьшения в рационе жиров и углеводов; б) ограничение потребления поваренной соли до 4–5 г в сутки, а при склонности к задержке натрия и воды до 2 г в сутки; в) отказ от курения; г) уменьшение потребления алкоголя по крайней мере до 20–30 мг чистого этанола в сутки для мужчин и до 10–20 мг в сутки для женщин; д) увеличение физической активности (например, ходьба пешком, плавание в течение 30–45 мин 3–4 раза в неделю). Определенную роль играют курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, психотерапевтические воздействия.

Гипотензивное лечение в объеме первой ступени подразумевает использование для приема внутрь одного препарата, начиная с минимальных его доз. В большинстве случаев используют β-адреноблокатор или диуретик, поскольку применение этих лекарственных средств достоверно снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти; в последние годы в качестве гипотензивных средств первой линии рекомендовано также использование ингибиторов АПФ.