Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение - читать онлайн книгу. Автор: Т. В. Стеценко cтр.№ 33

Постановке диагноза помогает выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании может определяться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация, обеднение сосудами участка легочной ткани, наличие плеврального выпота, а также признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола. Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей позволяет диагностировать тромбоз глубоких вен нижних конечностей, эхокардиография выявляет признаки перегрузки правого желудочка. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотопное сканирование легких, позволяющее обнаружить характерные участки снижения перфузии легких (метод выбора), и ангиопульмонография, выявляющая внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии. Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.

Лечение. При подозрении на ТЭЛА показана экстренная госпитализация. На догоспитальном этапе вводят гепарин (10 000 ЕД).

При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1 %-ного раствора морфина в/в дробно); это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, в/в введение 2 мл 50 %-ного раствора анальгина).

При осложнении заболевания правожелудочковой недостаточностью, шоком проводят терапию вазопрессорами (допамином, добутамином). В случаях развития бронхоспазма и стабильном АД (систолическое не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочных артериях, обладает антиагрегационными свойствами

В стационаре продолжают гепаринотерапию (суточная доза – 30 000 ЕД) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); возможно применение низкомолекулярного гепарина (дальтепарина, эноксапарина, фраксипарина). Гепаринотерапию проводят в течение 7–10 дней. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами показана при рецидивирующем течении флеботромбоза и ТЭЛА; в этом случае за несколько дней до отмены гепарина пациента переводят на терапию фенилином под контролем протромбинового времени. Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами при рецидивирующей ТЭЛА или повторном развитии флеботромбоза от 3 до 12 месяцев, критерий отмены – исчезновение или уменьшение потенциальной угрозы тромбозов и тромбоэмболий. В случае тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий и отсутствия рецидивов ТЭЛА достаточной и более безопасной по сравнению с непрямыми антикоагулянтами представляется профилактическая терапия антиагрегантами. С этой целью используют аспирин, тиклопидин (тиклид), трентал. При развитии инфарктной пневмонии к терапии добавляют антибиотики.

После подтверждения диагноза при массивной ТЭЛА, гипокинезе правого желудочка и стойкой гипотонии применяют тромболитические средства (стрептокиназу и др.), по показаниям проводят хирургическое лечение (тромбэктомию, установку фильтра в нижнюю полую вену и др.).

КАНДИДОЗ ЛЕГКИХ – поражение бронхов и легких, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Этиология, патогенез. Грибы Candida – сапрофиты, обитающие на коже и слизистых оболочках человека, оказывают патогенное действие при ослаблении иммунобиологической защиты организма (при хронических заболеваниях, авитаминозах, длительном приеме антибиотиков, иммунодепрессантов). Кандидоз легких – вторичная болезнь, возникающая на фоне бактериальных и вирусных пневмоний, туберкулеза, нагноений, глубокой гранулоцитопении; характеризуется цепкими пневмоническими очажками с некрозом в центре и фибринозным выпотом в альвеолах, которые окружают зону некроза. Может некротизироваться и стенка бронха. Исходом заболевания является образование гнойных полостей или фиброз легких.

Симптомы, течение. Лихорадка, одышка, тахикардия, боль в груди, мучительный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, бронхоспастический синдром. На рентгенограммах отмечаются пятнистые тени, более интенсивные участки затемнения, реже плевральный выпот. Диагноз подтверждают выявлением почкующихся клеток и мицелия грибов в мокроте, кале, моче, ростом грибов в посеве на специальные среды.

Лечение. Нистатин – 4 000 000–6 000 000 ЕД/сут внутрь повторными 10–14-дневными курсами с интервалом 2–3 недели; леворин – 1 500 000 ЕД/сут повторными 10–12-дневными курсами с интервалом между ними 5–7 дней; амфотерицин В в/в капельно в течение 4–6 ч в разовой дозе 250 ЕД/кг (суточная доза не более 1000 ЕД/ кг) через день или 2–3 раза в неделю в течение 4–8 недель, общая курсовая доза 1 500 000–2 000 000 ЕД. Назначают препараты йода, витамины С и группы В, другие общеукрепляющие средства.

ПЛЕВРИТ – воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфекционной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический.

Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом – боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Течение благоприятное, длительность болезни 10–14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. При рентгенологическом исследовании может определяться характерный дугообразный контур верхней границы выпота (линия Соколова – Эллиса – Дамуазо). Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания. Присоединяются нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.