Современные лекарства - читать онлайн книгу. Автор: Ренад Аляутдин cтр.№ 3

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся недостаточным кровоснабжением периферических органов и тканей, возникающее в результате уменьшения насосной функции сердца. Снижение насосной функции сердца может возникать в результате систолической дисфункции (первичным является уменьшения сократительной активности кардиомиоцитов вследствие коронарогенных поражений миокарда, миокардиодистрофий и т. п.) или диастолической дисфункции (вторичная перегрузка миокарда вследствие гипертензии, клапанных пороков сердца и т. п.). По клиническому течению выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность, а по преимущественному поражению отделов сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную недостаточность. Снижение сократительной активности кардиомиоцитов приводит к уменьшению способности сердца перекачивать достаточное количество крови. В результате возникают застойные явления, симптомами которых являются цианоз, отёки, одышка, плевральный выпот и др.

Без лекарственной терапии сердечная недостаточность имеет постоянно прогрессирующее течение. В прогрессировании сердечной недостаточности ведущую роль играют ренин-ангиотензин-альдостероновая система и симпато-адреналовая система. Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности предполагают не столько стимуляцию сократительной активности миокарда, сколько комплексную терапию с применением веществ, препятствующих прогрессированию заболевания:

1) ингибиторов АПФ;

2) блокаторов рецепторов ангиотензина II;

3) диуретиков;

4) β-адреноблокаторов;

5) кардиотонических ЛС.

Ингибиторы АПФ

Этот класс лекарств, в который входят такие препараты, как каптоприл, эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, периндоприл и др., относится к первой линии в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Механизм действия

Одним из основных звеньев патогенеза ХСН является повышение активности ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС). Предупреждая образование ангиотензина II, блокируя деградацию брадикинина, улучшая эндотелиальную функцию, ингибиторы АПФ способствуют защите сердца и замедляют прогрессирование ХСН.

Показания

Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность.

Каптоприл, принятый под язык (сублингвальный путь введения) является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.

Нежелательные реакции

Сухой кашель (из-за накопления в лёгких брадикинина, простагландинов и вещества Р), ангионевротический отёк, гемодинамические расстройства (гипотензия, тахикардия, головокружение) и др.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан)

Механизм действия

Аналогичен ингибиторам АПФ (препятствие активации РААС, защита сердца и замедление прогрессирования ХСН).

Показания к применению

Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.

Нежелательные реакции

Кашель, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.

Диуретики

Классификация

1. Калий несберегающие диуретики.

1.1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлоротиазид, индапамид, хлорталидон и др.

1.2. Петлевые диуретики: фуросемид, торасемид и др.

1.3. Ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид.

2. Калий сберегающие диуретики.

2.1. Ингибиторы натриевых каналов эпителия почек: триамтерен.

2.2. Антагонисты альдостерона: спиронолактон, эплеренон.

Механизм действия

Диуретики, способствуя выведению жидкости из организма, помогают уменьшить отечный синдром – один из основных признаков СН.

Показания

Артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отеки различной локализации.

Нежелательные реакции

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия и др.), подагра, аллергические реакции и др.

Бета-адреноблокаторы

Классификация

1. I поколение (неселективные): пропранолол, тимолол и др.

2. II поколение (селективные): метопролол, атенолол, бисопролол и др.

3. III поколение (дополнительный вазодилятирующий эффект): карведилол, небиволол.

Механизм действия

Механизм эффективности β-адреноблокаторов при ХСН объясняется способностью данных препаратов блокировать патологическую активность симпато-адреналовой системы, а также снижать секрецию ренина почками, тем самым уменьшая прессорное действие данных систем, защищая сердце и замедляя прогрессирование ХСН.

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС (частота сердечных сокращений) при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Кардиотонические лекарственные средства

Кардиотонические лекарственные средства – это вещества, стимулирующие работу сердца.

Классификация

1) лекарственные средства гликозидной структуры (сердечные гликозиды);

2) лекарственные средства негликозидной структуры.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды – лекарственные средства растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием. Введены в медицинскую практику в 1785 году Уильямом Уитерингом в качестве антиотёчных средств. Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянке, строфанте, ландыше, горицвете, олеандре, боярышнике и др.

Классификация

Сердечные гликозиды традиционно классифицируют по источникам получения:

гликозиды наперстянки: дигоксин;

гликозиды строфанта: оуабаин, строфантин К;

гликозиды ландыша: коргликон;

препараты горицвета весеннего: адонизид.

Механизм действия

Молекула сердечного гликозида состоит из гликона (сахаристой части) и агликона, или генина (несахаристой части). Гликон состоит из моносахаридов (от 1 до 4 у разных гликозидов). При попадании в организм происходит последовательное отщепление сахаров от гликона и образование вторичных гликозидов, также обладающих фармакологической активностью. Агликон имеет стероидную структуру и способен легко преодолевать гистогематические барьеры (в том числе – гематоэнцефалический барьер), вызывая различные фармакологические эффекты.