Витамания. История нашей одержимости витаминами - читать онлайн книгу. Автор: Прайс Кэтрин cтр.№ 93

Эпигенетические маркеры не меняют сами базовые гены (и они отличаются от SNP, которые фактически встроены в нашу ДНК) — они просто говорят генам, как себя вести. В связи с этим эпигенетические маркеры могут быть постоянными или временными, что объясняет, почему у женщин появляется грудное молоко только в определенные периоды жизни, а бабочка никогда не вернется в состояние гусеницы. Если вы представите, что ДНК — это жесткий диск, заполненный программами, эпигенетика — это механизм, который решает, как и когда их запустить. Или вернемся к примеру с диабетом: если генетика зарядила пистолет, эпигенетические факторы (которые мои врачи назвали средой) нажали на курок.

Каждый раз при делении клетки передают многие эпигенетические маркеры — поэтому, когда делится клетка мышцы, новые дочерние клетки знают, что они должны быть клетками мышц, а не печени. Впрочем, большая часть эпигенетических маркеров не передается нашим детям — напротив, в момент зачатия организм производит перепрограммирование, которое, как оказывается, стирает большинство маркеров, накопленных родителями за свою жизнь. Этот «чистый лист» позволяет союзу единственного сперматозоида и яйцеклетки превратиться в новенькое человеческое тело. Но большая часть — это не все. Некоторые эпигенетические маркеры, по-видимому, наследуются. И кроме того, даже самое доскональное перепрограммирование все же оставит восприимчивость плода к новым эпигенетическим маркерам, добавляемым в период его нахождения в утробе.

В исследованиях Голодной зимы налицо оба этих фактора. В первом поколении эпигенетические сигналы, вызванные голоданием беременных женщин, по-видимому, оказали мгновенный эффект на экспрессию генов их малышей, которые, в свою очередь, передали некую версию тех приобретенных эпигенетических маркеров своим собственным детям.

Давайте остановимся на минуту, чтобы признать, насколько еретической является эта идея. Изучая материалы об эпигенетике, вы неизбежно столкнетесь с упоминанием о Жан-Батисте Ламарке, французском ученом додарвиновского периода. В 1809 году он написал книгу «Философия зоологии», где предложил теорию приобретенных черт, предполагавшую, что виды могут приобретать новые характеристики из-за влияния среды и передавать их своим потомкам. Так, по его мнению, кузнецы передают сыновьям сильные предплечья, сформировавшиеся вследствие тяжелого физического труда, а жирафы, обитающие в местах, где почва постоянно сухая, вынуждены постоянно тянуться за листвой, которая является для них единственным источником пропитания, и именно поэтому имеют такие длинные шеи.

Спустя пятьдесят лет Чарльз Дарвин опубликовал свой знаменитый труд «О происхождении видов», и успех теории эволюции отправил работы Ламарка в мусорное ведро. Большую часть современной истории ламаркизм считался нелепостью, пережитком эры примитивной науки. Сейчас считается, что, если у сыновей кузнеца развились сильные предплечья, это произошло потому, что они выполняли некий род физической активности, которая укрепила их мышцы, и независимо от того, изучала ли я французский в старшей школе, он не передастся напрямую моему ребенку. (Tant pis! {74})

Но что поразительно, стремительно развивающаяся эпигенетика предполагает, что Ламарк мог быть в чем-то прав — не относительно приобретенного знания (те французские глаголы умрут вместе со мной), а относительно других черт. В одной из научных статей 2012 года утверждается: «Обнаружение того, что на установление эпигенома может влиять среда, вместе с обнаружением того, что некоторые эпигенетические маркеры избегают перепрограммирования при переходе от одного поколения к другому, повышает вероятность того, что эпигенетические маркеры, на которые повлияла среда, могут наследоваться следующим поколением. Если бы это было правдой, — продолжает автор, — это бы в корне изменило наше представление о наследственности» [578] .

Выводы из этой теории относительно питания особенно важны, так как рацион — сфера, над которой у индивидов есть значительная доля контроля. Это дает основание предполагать, что мы не только то, что мы едим. Мы — то, что ели наши бабушки и дедушки и наши родители. А наши внуки точно так же могут подвергнуться воздействию того, что едим мы.

Хотя этот аспект пищевой геномики — идея о том, что наш рацион может иметь трансгенерационный эпигенетический эффект, — все еще представляется спорным, получивший широкий резонанс доклад 2003 года исследователей из Университета Дьюка наглядно продемонстрировал его потенциал [579] . Их эксперимент часто иллюстрируют фотографией двух мышей — современный эквивалент фотографий лабораторных крыс, которые Элмер Макколум везде носил с собой в кармане, чтобы демонстрировать важность витаминов [580] . На картинке одна мышь коричневая, худая, ничем не примечательная, а другая — желтая и чрезвычайно толстая, как большой надувной мяч. Если только вы сильно не перекармливали своего домашнего хомяка, вы никогда не видели ничего подобного. Мыши однозначно разные. Но при этом они — однояйцевые близнецы.

Их физические различия вызваны тем, что известно как ген агути, — отсюда их прозвище, напоминающее название музыкальной группы «Сестры-агути». Ген агути (которого нет у людей) влияет на цвет меха, таким образом предоставляя подходящий визуальный индикатор ученым, пытающимся определить, в какой степени он активирован: если не активирован, мышь остается коричневой, если да — обретает желтый окрас (если частично — становится пятнистой). Ген агути также приводит к дисбалансу в гормонах, который вызывает неутолимый голод, что ведет к ожирению и риску возникновения у мыши диабета второго типа и рака. Даже при одном взгляде на фотографию становится ясно, что у толстой желтой мыши гены агути сильно активированы.

Вероятно, есть много способов, которыми эпигенетические факторы активируют и дезактивируют гены. Мы не знаем всех деталей, но считается, что ген агути связан с процессом, который мы лучше всего понимаем: метилированием. Метильные группы — это базовые структуры органической химии, которые состоят из одного атома углерода и трех атомов водорода. Если метильные группы присоединяются к определенным звеньям ДНК или белку внутри ДНК, ген, который контролируется этим участком ДНК, подвергается воздействию. В случае с мышами ген агути коричневой мыши был метилирован (что его дезактивировало), в то время как ген желтой мыши не был метилирован и, таким образом, стал активирован.

В данном конкретном эксперименте исследователи хотели определить, могут ли они влиять на паттерны метилирования и, таким образом, на то, какие гены активировать, меняя рацион мышей. Сначала они кормили беременную мышь, чьи гены агути были не выражены (которая была худой и коричневой), пищей, включавшей вещество бисфенол А, более известный как BPA, который используют в продукции из пластика (бутылки для воды, крышки от одноразовых кофейных стаканчиков, детские бутылочки, зубные пломбы и герметики, и даже чернила для печати чековых лент).