Стареть не обязательно! Будь вечно молодым, или Сделай для этого всё возможное - читать онлайн книгу. Автор: Билл Гиффорд cтр.№ 46

Идея, что наши клетки имеют встроенные «часы», которые можно перевести назад при помощи одного-единственного фермента, привлекает своей простотой. Почему бы просто не добавить (или не активировать) теломеразу, чтобы клетки продолжали делиться и дальше? Сегодня «специалисты по антивозрастной медицине» предлагают тесты на определение длины теломер стоимостью от $200 до $1000, которые якобы измеряют ваш клеточный возраст. Те же самые «врачи» продают так называемый «активатор теломеразы» TA-65, созданный, как утверждается в рекламе, на основе разработок, за которые была присуждена Нобелевская премия. Месячная доза этого БАДа стоит около $600, что, разумеется, не является проблемой для таких фанатов вечной молодости, как Сьюзан Сомерс. Но остальным будет полезно узнать, что активный ингредиент TA-65 производится из растения астрагал, экстракт которого можно купить, например, на сайте Vitamin Shoppe по цене $15 за флакон.

Существует еще одна проблема: искусственная активация теломеразы может провоцировать рак. У раковых клеток есть одна общая черта: почти все они в большом количестве синтезируют теломеразу. Теломеразная активность обнаруживается почти в 100 % раковых опухолей. В результате раковые клетки имеют длинные теломеры и могут делиться бесконечное число раз. Вот почему последние исследования рака сосредоточены на поиске способов подавить активность теломеразы в раковых клетках. Испытание препарата TA-65 на мышах, профинансированное самим производителем, показало, что этот активатор не только не продлил жизнь у принимавших его мышей, но немного увеличил частоту возникновения у них рака печени {89} по сравнению с контрольной группой.

«Теломераза – это единственная наиболее специфическая характеристика, отличающая раковые клетки от нормальных, – говорит Хейфлик. – Ее присутствие должно быть сигналом тревоги. Так какого черта намеренно накачивать себя теломеразой?»

Действительно, какого черта?

Еще больше вопросов по поводу теломер и теломеразы возникает в связи с тем фактом, что некоторые животные, имеющие очень длинные теломеры и высокий уровень теломеразы, имеют очень короткую продолжительность жизни – как, к примеру, лабораторные мыши.

Таким образом, пока остается неясным, являются ли короткие теломеры причиной старения или же симптомом возрастных заболеваний. Но есть и куда более важные вопросы, и касаются они судьбы наших клеток и того, что происходит, когда они прекращают делиться.

Одним из самых важных тестов, которому меня подвергли при обследовании по программе BLSA, был простой анализ крови, позволяющий предсказать состояние здоровья человека гораздо лучше любого другого отдельно взятого теста. Ваш врач вряд ли когда-нибудь назначал вам этот анализ. Разумеется, эту «секретную» информацию я получил не от сотрудников BLSA, которые даже не упомянули мне об этом. Я узнал о нем только несколько недель спустя, во время беседы с Луиджи Ферруччи.

Этот анализ крови определяет уровень интерлейкина-6 – белка из разряда цитокинов, молекул-посредников, производимых нашими клетками. Интерлейкин-6 помогает бороться с инфекциями и залечивать раны. Однако у пожилых людей уровень интерлейкина-6 и других противовоспалительных цитокинов все время прыгает и может подниматься до очень высоких значений без видимых причин. Это одна из самых больших загадок старения: чем старше мы становимся, тем больше воспаления носим в своем теле, и никто не знает точно, почему. Откуда оно берется?

Интерлейкин-6 – это своего рода «главарь» всей банды воспалительных цитокинов. Он отвечает за большинство видов лихорадки (одной из его функций является повышение температуры тела), а также, по всей видимости, командует выработкой десятков других воспалительных агентов. Он не чурается и убийства – по крайней мере, его уровень напрямую коррелирует с уровнем смертности. Как показало продолжавшееся 25 лет исследование в Ранчо Бернардо {90}, пожилые калифорнийцы с повышенным уровнем интерлейкина-6 в крови покидали этот бренный мир раньше других.

Это также один из маркеров, которому Луиджи Ферруччи уделяет пристальное внимание в BLSA. У людей с повышенным уровнем интерлейкина-6 с большей вероятностью имеются какие-то внутренние проблемы – возрастные болезни или другие факторы риска, способные ускорить смерть. «Пока мы не можем сказать, какая здесь причинно-следственная связь, однако это один из самых сильных биомаркеров, который мы знаем», – сказал он мне.

В частности, хроническое воспаление значительно повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, рака и болезни печени. Что вполне объяснимо: воспалительный процесс способствует образованию артериальных бляшек, а постоянное воздействие интерлейкина-6 повышает вероятность превращения нормальных клеток в раковые. Было установлено, что воспалительный процесс в организме даже вносит свой вклад в развитие депрессии. Когда мы становимся старше, воспаление становится настолько распространенным, что итальянские коллеги Ферруччи ввели в обращение специальный термин inflammaging – «воспалительное старение». Но до недавнего времени никто не мог дать удовлетворительного объяснения того, почему многие пожилые люди страдают от хронического вялотекущего воспаления. Как оказалось, один из возможных ответов вновь возвращает нас к пресловутому пределу Хейфлика.

Хейфлик определил две возможные судьбы наших клеток после того, как те прекращают делиться. Либо они трансформируются в раковые, то есть становятся бессмертными, либо вступают в стадию, названную им «репликативным старением». Так что же делают стареющие клетки?

В конце 1990-х гг. исследовательница рака Джудит Кампизи из Национальной лаборатории имени Лоуренса в Беркли решила изучить этот вопрос. Долгое время считалось, что стареющие клетки безвредны и безопасны – как пенсионеры, мирно сидящие на лавочках в местном парке. Но Кампизи не была в этом уверена. Она также не была убеждена в том, что предел Хейфлика действительно является причиной старения. «Если вы сделаете биопсию у 90-летнего человека, вы найдете у него массу клеток, которые по-прежнему продолжают делиться, – говорит она. – Поэтому объяснение, что мы стареем и умираем только потому, что наши клетки перестают делиться, меня не устраивает».

Когда она внимательно рассмотрела стареющие клетки, то обнаружила, что это были далеко не безобидные клеточные «пенсионеры», каковыми их считали Хейфлик и другие. Вместо того чтобы мирно доживать свой век, стареющие клетки буквально сочатся воспалительными цитокинами. «Это стало настоящим прозрением, когда мы поняли, что стареющие клетки активно производят вещества, вызывающие хроническое воспаление, – говорит она. – А воспаление играет определяющую роль в развитии практически всех известных нам возрастных заболеваний».