Лечение болезней щитовидной железы - читать онлайн книгу. Автор: Галина Гальперина cтр.№ 12

При гипертиреозе отмечаются нарушения в работе других желез внутренней секреции: надпочечников (проявляется снижением сосудистого тонуса, пигментации вокруг глаз), яичников у женщин (нарушение менструального цикла, аменорея, развитие фиброзно-кистозной мастопатии, которая иногда сопровождается выделением молока из сосков), яичек у мужчин (снижение потенции, гинекомастия – увеличение молочных желез).

Одним из характерных проявлений тиреотоксикоза является претибиальная микседема – заболевание кожи, имеющее внешние проявления (покраснение, шершавость и утолщение) на передней поверхности в нижней части голени.

Нередко тиреотоксикоз сопровождается развитием сахарного диабета, при этом отмечается нетерпимость к препаратам, содержащим глюкозу, и постоянная жажда (это может быть связано не только с появлением диффузного токсического зоба, но и с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы).

Различают несколько степеней тяжести тиреотоксикоза:

– легкая (частота сердечных сокращений составляет 80–100 ударов в 1 минуту, мерцательная аритмия не наблюдается (то есть ритм сердечных сокращений не изменяется), умеренное похудение, работоспособность снижена, но незначительно, отмечается слабое дрожание рук);

– средняя (частота сердечных сокращений составляет 100–120 ударов в 1 минуту, отмечается увеличение пульсового давления, похудение на 8–10 кг, мерцательная аритмия отсутствует, работоспособность снижена, желудочно-кишечные расстройства, нарушения углеводного обмена, снижение уровня холестерина в крови, первые признаки надпочечной недостаточности);

– тяжелая (частота сердечных сокращений составляет более 120 ударов в минуту, наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, надпочечная недостаточность, обусловленная избыточным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, масса тела значительно снижена, утрачена способность к труду).

Обобщив все изложенные выше данные, необходимо еще раз перечислить характерные симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза):

– нервозность, чрезмерная возбудимость, раздражительность;

– усталость, плаксивость, нарушение сна;

– быстрая утомляемость, неспособность к концентрации внимания;

– глазные симптомы, офтальмопатия;

– зоб;

– сухость во рту, жажда;

– постоянный румянец на щеках;

– горячая влажная кожа;

– нарушения сердечного ритма,

– шум в сердце;

– учащенный пульс;

– высокое систолическое артериальное давление;

– чрезмерная потливость;

– фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, появление «женской груди» у мужчин (гинекомастия);

– увеличение селезенки;

– надпочечниковая недостаточность;

– похудение;

– мышечная слабость;

– усиление сухожильных рефлексов;

– деформация костей кисти и стопы;

– тремор рук и всего тела;

– ломкость и выпадение волос;

– ломкость и расслаивание ногтей;

– дисфункция яичников у женщин, сопровождающаяся нарушением менструального цикла;

– снижение потенции у мужчин;

– увеличение выделения мочи (полиурия);

– кожные проявления (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови провоцирует развитие синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Диффузный токсический зоб имеет ряд других названий: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни, по имени врачей, занимавшихся изучением характерных признаков данного заболевания.

Заболевание сопровождается нарушением функционирования различных органов и систем организма (в частности, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы), чувством жара, сильной потливостью, нервозностью, увеличением частоты пульса, мышечной слабостью, дрожанием пальцев рук, ломкостью волос и ногтей.

Характерными признаками развития диффузного токсического зоба являются глазные симптомы: отмечаются покраснение и зуд глаз, воспаление тканей за глазным яблоком (появляется пучеглазость), двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. Как правило, подобные симптомы проявляются в течение 6 месяцев до или после постановки диагноза ДТЗ.

У некоторых пациентов с этим заболеванием кожа на передней поверхности голени становится шершавой, утолщенной и гиперемированной (красной и немного отечной). Однако претибиальная микседема наблюдается у незначительного числа людей.

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин он встречается в 5–10 раз чаще, чем у представителей сильного пола. Заболевание может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных и стариков, однако чаще всего группу риска составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба. Согласно медицинской статистике, зоб наблюдается у родственников 15% людей, страдающих ДТЗ, а в крови более чем 50% родственников присутствуют циркулирующие тиреоидные антитела. На основании этих данных можно сделать вывод, что ДТЗ развивается при наличии у человека врожденного дефекта иммунологического контроля.

Причина развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе – патологический характер иммунных реакций. В организме начинается выработка особых тиреоидстимулирующих антител, способных связываться со специфическими рецепторами тиреотропных гормонов на оболочках фолликулярных клеток щитовидной железы и таким образом стимулировать работу органа.

Причины появления антител в организме еще не выяснены. Согласно одной гипотезе, у людей, имеющих предрасположенность к развитию ДТЗ, есть «неправильные» рецепторы к тиреотропным гормонам, воспринимающиеся системой иммунной защиты организма как чужеродные, подлежащие уничтожению.

Сторонники другой гипотезы усматривают причину заболевания в нарушении функционирования иммунной системы, проявляющемся в неспособности сдерживать иммунный ответ против собственных тканей.

Согласно третьей гипотезе, решающая роль в развитии заболевания принадлежит различным микроорганизмам.

Диффузный токсический зоб был впервые описан ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвсом в 1835 г. Спустя 5 лет данные Грейвса нашли подтверждение в работах немецкого исследователя Карла Адольфа фон Базедова.