Дерматовенерология. Конспект лекций - читать онлайн книгу. Автор: Е. Ситкалиева cтр.№ 15

Это глубокая форма стрептодермии.

Помимо стрептококков, в развитии эктимы могут участвовать стафилококки и грамотрицательная флора (вульгарный протей, кишечная и синегнойная палочки). Развитию заболевания способствуют травмы кожи, недостаточная гигиена кожи, нарушения кровоснабжения нижних конечностей, иммунодефицитные состояния, хронические интоксикации.

Эктима чаще всего локализуется на коже голеней, однако может встречаться на коже бедер, ягодиц, поясницы. Заболевание начинается с появления крупной фликтены с мутным (иногда геморрагическим) содержимым или глубокой эпидермо-дермальной пустулы. По периферии этих элементов присутствует яркая гиперемическая кайма. Быстро развивающийся некроз приводит к формированию глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Элементы крупные, диаметром 2 см и более. Корка глубоко погружена в ткань кожи, вокруг постепенно формируется мягкий инфильтрат.

Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном. Самостоятельный регресс эктимы медленный. В течение 2 – 4 недель она постепенно рубцуется, оставляя после себя атрофический рубец с окружающей гиперпигментацией. Эктимы могут быть множественными, но при этом всегда расположены раздельно. Если не возникли осложнения, общее самочувствие больных остается удовлетворительным.

Эктима может осложняться регионарным лимфаденитом, лимфангитом, иногда флебитом. Возможно развитие гломерулонефрита. При длительном существовании эктим на голенях возможна трансформация в хроническую язвенную пиодермию.

Рожистое воспаление

Представляет собой острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией.

Источником заражения могут являться как бактерионосители, так и больные ангиной, хроническим ринитом, тонзилллитом, стрептодермией, т. е. теми заболеваниями, которые вызваны стрептококкоками.

Причиной заболевания является гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению. Хроническая травматизация кожи, наличие трещин, расчесов могут приводить к рецидивам рожистого воспаления и персистенции инфекции в лимфатических узлах. Повторяющиеся воспалительные процессы приводят к рубцовым изменениям тканей вокруг лимфокапилляров, их облитерации и развитию слоновости конечности.

Инкубационный период инфекции колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание начинается остро, у некоторых больных наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер. Границы четкие, кожа в очаге отечная, напряженная, блестящая, горячая на ощупь.

В месте поражения больных беспокоят боль (особенно в краевых зонах очага), чувства жжения, распирания. Это сопровождается резким подъемом температуры и другими симптомами интоксикации (ознобом, головной болью, резкой слабостью, в наиболее тяжелых случаях спутанностью сознания).

По степени выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму рожи. По клиническим проявлениям в очаге различают обычную форму (эритема и отек), буллезно-геморрагическую (на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым), флегмонозную форму (нагноение подкожной жировой клетчатки) и наиболее тяжелую – гангренозную форму (некротизирующий фасцит), протекающую с гангреной подкожной клетчатки, фасций и подлежащих мышц.

Рожистое воспаление лица может осложниться грозными последствиями вплоть до тромбоза синусов мозга и развития сепсиса. При всех формах заболевания увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.

К основным осложнениям рожистого воспаления относят развитие стойкого лимфостаза (слоновости), формирование абсцессов, флегмоны, флебитов, гангрены. Сенсибилизация к токсинам стрептококка может провоцировать формирование гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, дерматомиозита.

Из-за высокой контагиозности заболевания и возможности развития тяжелых осложнений больные должны быть госпитализированы в гнойное или инфекционное отделение в целях максимальной изоляции от остальных пациентов.

Из гнойных заболеваний кожи выделена особая группа редких хронических (атипических) пиодермий. В нее вошли язвенная атипическая пиодермия (хроническая пиококковая язва) и ее разновидность – шанкриформная пиодермия; хроническая абсцедирующая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Все эти редкие нозологические формы атипической пиодермии имеют разные этиологию и патогенез. Из очагов поражения могут быть высеяны монокультуры или ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, вульгарный протей).

Нет никакой связи между видом возбудителя и формой пиодермии. Развитие этих форм хронических пиодермий обусловлено не столько инфекционным фактором, сколько необычной, измененной реактивностью макроорганизма, видом и выраженностью иммунодефицита.

У всех больных хроническими атипическими пиодермиями выявляются разнообразные иммунные нарушения, а также снижение неспецифической резистентности организма.

В ряде случаев у больных хроническими атипическими пиодермиями выявляют язвенный колит, болезнь Крона, хронический миелолейкоз, лимфому, сахарный диабет, алкоголизм и другие тяжелые сопутствующие заболевания, приводящие к иммунодефициту.

Все формы хронических атипических пиодермий имеют общие признаки:

1) наличие иммунодефицита;

2) хроническое течение;

3) гранулематозное строение инфильтрата в дерме и гиподерме;

4) резистентность к лечению антибактериальными препаратами при сохранении чувствительности выделенной из очагов микробной флоры к этим антибактериальным средствам;

5) высокую чувствительность кожи к различным раздражителям.

Хронические атипические пиодермии могут начинаться с обычных пиодермий либо с травм кожи, вторично осложненных пиококковой инфекцией. Постепенно происходит превращение их в язвенную и язвенно-вегетирующую атипичную форму пиодермии, клинически напоминающую туберкулез кожи или глубокие микозы.

Диагностика основана на клинической картине и результатах микробиологических, гистологических и иммунологических исследований.

Не существует стандартных схем, которые могли бы быстро обеспечить положительный клинический эффект. Лечение больных хроническими атипическими пиодермиями является трудной задачей, которую часто не удается решить во время первого стандартного лечения.

При выявлении иммунных нарушений проводят их коррекцию, после чего целесообразно осуществить комбинированную антибактериальную терапию больного с учетом чувствительности микробной флоры.