Заболевания крови. Полный справочник - читать онлайн книгу. Автор: Алексей Дроздов, Мария Дроздова cтр.№ 15

Структура плазменной мембраны у эритроцита такая же, как у ядерных клеток, но его цитоскелет отличается от цитоскелета этих клеток. Этот цитоскелет называют еще скелетом мембраны, и по его расположению и по тому, что он придает прочность по большей части мембране, обеспечивается единство ее липидного слоя, в то же время придавая мембране внутреннюю подвижность и гибкость.

С помощью электрофореза в мембране и цитоскелете эритроцита выделено 8 типов белка. Основным опорным стабилизирующим белком цитоскелета эритроцита является спектрин – специфический белок эритроцита, хотя одна из его важных функций по соединению с актином (водорастворимый глобулярный белок) и актина с мембраной клетки присуща и некоторым белкам других клеток. С изменениями цитоскелета эритроцита связаны некоторые формы гемолитических анемий – наследственные эллиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, отдельные варианты наследственного микросфероцитоза. Цитоскелет эритроцита играет важную роль в его способности к деформации. Дисковидный эритроцит может легко пройти фильтр с отверстием 3 мкм.

За 100–120 дней циркуляции в организме способность эритроцита к деформации снижается. С возрастом снижается стойкость эритроцитов к осмотическому разрушению эритроцитов, к саморазрушению, в меньшей степени – к механической травме. Стареющие сферические эритроциты, как и сфероциты при патологии, имеющие пониженную способность к деформации, не могут проходить через миллипоровые фильтры 3 мкм, задерживаются они и селезенкой. Возможно, снижение деформируемости с возрастом эритроцита и сферуляция клетки связаны с изменением цитоскелета. У старого эритроцита обнаруживается агрегация спектрина и гемоглобина. В деформируемости эритроцита играет роль не только цитоскелет, но и липиды мембраны, в частности соотношение фосфолипидов и холестерина в мембране, которое определяет текучесть мембраны у всех клеток вообще. Это свойство также может иметь отношение к стойкости мембраны эритроцита. Текучесть клеточных мембран меняется при их отмывании.

Размеры нормального эритроцита человека изменчивы, но можно установить пределы средних колебаний. Их цифровое значение зависит от методов определения (например, измеряется ли диаметр эритроцита в мазке или в плазме). Существуют некоторые колебания, связанные с полом. Эритроциты у новорожденных больше по размеру и объему, чем у взрослых.

Диаметр нормального эритроцита человека – 7,5–8,3 мкм. Он несколько уменьшается с возрастом клетки. Толщина эритроцита – 2,1 мкм, средний объем – 86,1 мкм3, а площадь поверхности – 145 мкм2.

После потери нормоцитом ядра он превращается в ретикулоцит. Ретикулоцит пребывает в костном мозге 30–40 ч. Костномозговые ретикулоциты, каково бы ни было их абсолютное количество, образуют небольшой резерв красной крови. Постоянство процента ретикулоцитов крови в норме позволяет судить об интенсивности кроветворения.

Выход эритроцитов из костного мозга регулируется гуморально, в частности селезенкой и эритропоэтином (гормон, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге). В норме время созревания ретикулоцита в периферической крови составляет 35–45 ч. В случае выхода в кровь резервных ретикулоцитов это время иногда удлиняется, так как поступают ретикулоциты первых стадий созревания. Содержание ретикулоцитов в крови в норме, по данным разных авторов, составляет от 0,8–1,3 до 0,2–2%.

При исследовании методом электронной микроскопии ретикулоцит имеет вид клетки неправильной формы с остатками органелл. Маленькие митохондрии и центриоли сконцентрированы в той области клетки, где на стадии нормоцита отделялось ядро. Рибосомы рассеяны по цитоплазме. При созревании митохондрии уменьшаются в числе и размерах, полирибосомы превращаются в монорибосомы. По мере того как ретикулоцит самопереваривает органеллы, в нем появляются вакуоли.

Железо является одним из основных по значению микроэлементов организма. Почти все железо входит в состав различных белков. Из них наиболее важен гемоглобин, функция которого – перенос кислорода от легких к тканям. Гемоглобин состоит из небелковой части – гема, и белковой части – глобина. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Гем не только входит в состав гемоглобина, он содержится в миоглобине, цитохромах, входит в состав каталазы, лактопероксидазы. Основной белок, содержащий железо и не имеющий гемовой группы, – ферритин. Он содержит железо запасов. Железо входит и в состав производного ферритина – гемосидерина. Не содержит группы гема белок трансферрин, переносящий железо. Железо в негемовой форме есть в ряде ферментов (аконитазе, ксантиноксидазе). Основное количество железа в организме (57,6%) входит в состав гемоглобина и содержится в эритроцитах.

Значительное количество железа есть в мышцах (27,6%). Большая часть этого железа входит в состав ферритина (68,1% железа мышц), остальная часть включена в миоглобин (21,9%). В печени откладывается 7,8% железа организма. Железо печени в основном входит в состав ферритина и гемосидерина.

Трансферрин – белок плазмы крови, относящийся к глобулинам. Он имеет 2 активных участка, каждый из которых может связать по одному атому железа в трехвалентной форме. Основной синтез трансферрина у людей происходит в печени. За сутки производится 12–24 мг трансферрина на 1 кг массы, т. е. 5–9% всего количества этого белка.

Содержание железа в организме зависит в основном от его всасывания. Выделение железа из организма – процесс, недостаточно регулируемый. Существует сложный механизм, препятствующий всасыванию избыточного количества железа. Хотя теоретически весь кишечник, включая толстую кишку, способен всасывать железо, основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Чем больше дефицит железа, тем дальше в тощую кишку распространяется зона его всасывания. Процесс всасывания железа у человека включает в себя проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки, проникновение железа из слизистой оболочки в плазму, заполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние этих запасов на всасывание. Железо проникает в слизистую оболочку из просвета кишки всегда быстрее, чем поступает из слизистой оболочки в плазму. Хотя обе величины зависят от потребностей организма в железе, проникновение железа в слизистую оболочку кишки меньше зависит от содержания железа в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму. При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. Железо при этом в кишке практически не откладывается. Прохождение железа через слизистую оболочку занимает несколько часов. В этот период кишка невосприимчива к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время железо вновь всасывается с такой же интенсивностью. При уменьшении потребности организма в железе замедляется его проникновение в кишку, еще больше уменьшается поступление железа из слизистой оболочки в плазму. Большая часть железа, которое не всасывается, откладывается в кишке в виде ферритина.

Всасывание железа, входящего в состав гема, происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического пищевого железа. В слизистой оболочке кишки имеется фермент гемоксигеназа, необходимый для распада молекулы гема на билирубин, окись углерода и ионизированное железо. При нормальном содержании железа в организме значительная его часть проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, а определенная часть задерживается в стенке кишки. При сидеропении в слизистой оболочке задерживается значительно меньшая часть, основная часть железа оказывается в плазме. При избытке железа в организме основная часть железа, проникшего в слизистую оболочку, в ней и задерживается. Впоследствии эпителиальная клетка, наполненная железом, движется от основания к концу ворсинки, затем слущивается и выводится с калом вместе с невсосавшимся железом.