Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - читать онлайн книгу. Автор: Марк Жолондз cтр.№ 30

Другим важным стимулом служит раздражение рецепторов растяжения, локализованных в стенке афферентной (приносящей — М. Ж.) артериолы. Уменьшение ее кровенаполнения активирует выделение ренина. Гомеостатическое значение обеих реакций очевидно — вызванное секрецией ренина снижение клубочковой фильтрации приведет к сохранению циркулирующего объема и предотвратит потерю почкой избыточного количества солей натрия».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Каков же механизм действия ангиотензина II на тонус сосудов и минимальное давление крови при гипертонической болезни? Любое повышение артериального давления неизбежно автоматически вызывает увеличение кровенаполнения афферентных (приносящих) артериол почек, в результате которого уменьшается секреция почками ренина. Это вызывает снижение концентрации в крови ангиотензина II. Сама по себе ренин-ангиотензиновая система действует в данном случае на понижение минимального давления крови!

Вообще для повышения концентрации ангиотензина II в крови необходимо предварительное повышение секреции ренина почками. А это возможно только при снижении давления крови в их приносящих артериолах. При этом повышение концентрации ангиотензина II снизит клубочковую фильтрацию в почках и сохранит циркулирующий объем крови. Это приведет к восстановлению давления крови в артериолах почек и снизит концентрацию ренина, а затем и ангиотензина II в крови. Таким образом, ренин-ангиотензиновая система призвана контролировать выделительную функцию почек, их способность освобождать организм от излишних воды и натрия и, в то же время, сохранять в организме необходимое количество этих жизненно важных веществ. Но собственная деятельность ренин-ангиотензиновой системы не направлена на повышение артериального давления крови: минимального — по физиологическому механизму действия, пульсового — из принципиальных фундаментальных соображений.

По прессорному действию на сосуды в экспериментальных условиях ангиотензин II в 50 раз превосходит главный регулятор тонуса сосудов норадреналин. Такая мощная «тонизирующая сосуды дубинка» могла бы наделать очень много бед в живом организме. Но эволюция оградила организм человека от таких бед: на пути превращения ангиотензиногена в ангиотензин II природа поставила фактически двойной заслон в виде ферментов ренина и пептидазы. Особенно тщательно контролируется концентрация ангиотензина II в крови жесткой отрицательной обратной связью концентрации ренина с артериальным давлением.

Итак, ренин-ангиотензиновая система прямо не направлена на повышение даже минимального АД, не говоря уже о пульсовой разнице. Она не может сама повышать даже минимальное АД. Но практически во всех случаях гипертонической болезни именно ренин-ангиотензиновая система все-таки определенное участие принимает! Этому сложнейшему явлению правильного объяснения не нашли все без исключения исследователи. Дело в том, что самым запутывающим исследователей фактом оказывается повышенная концентрация ренина и ангиотензина II практически у всех гипертоников. Теоретически должно быть как раз наоборот: повышенное АД должно приводить к снижению концентрации ренина и ангиотензина II в крови. Этот совершенно головоломный вопрос мы исследуем в отдельной главе.

Стопроцентное непонимание физиологами и кардиологами существа процессов, которые каким-то, на первый взгляд, неестественным образом приводят к повышению в крови уровня ренина и ангиотензина II при гипертонической болезни, могло сопровождаться некорректными и примитивными действиями. Так и случилось. Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства. Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.

Каков же механизм действия этих антиангиотензиновых лекарственных средств? Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи — искусственное мочегонное действие в ущерб естественным процессам в организме. Ущерб таков, что часто требует очень дорогостоящего хирургического вмешательства для восстановления функционирования почек.

Необходимо хорошенько запомнить, что действие антиангиотензиновых лекарственных средств (это саралазин, каптоприл, капотен, тетротид и им подобные) всего лишь равносильно применению самых плохих мочегонных средств.

Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши. Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.

Из химических веществ крови, способных повышать тонус сосудов, нам осталось рассмотреть гипертензивную роль вазопрессина. Увеличенное количество гормона вазопрессина в крови усиливает обратное всасывание воды из мочи, попавшей в собирательные трубочки почек. Объем мочи уменьшается, концентрация солей в моче увеличивается. При этом соли выводятся из организма с относительно малым количеством мочи, организм избавляется от солей, сохраняя необходимое количество воды. При поступлении в организм избыточного количества воды секреция вазопрессина (антидиуретического гормона) снижается, увеличивается диурез и организм освобождается от излишней воды.

За дополнительными сведениями о вазопрессине обратимся к авторитетным источникам.

«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991):

«В задней доле гипофиза скапливаются вазопрессин и окситоцин… Рассматриваемые гормоны проявляют разнообразные биологические эффекты: стимулируют транспорт воды и солей через мембраны, оказывают вазопрессорное действие, усиливают сокращения гладкой мускулатуры матки при родах, повышают секрецию молочных желез. Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин антидиуретической активностью, тогда как последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды…»

М. В. Ермолаев, Л. И. Ильичева, «Биологическая химия» (1989):

«Регуляция водно-солевого обмена осуществляется под контролем нервной системы и других факторов, в том числе гормонов. Так, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза) обладает антидиуретическим действием, то есть способствует обратному всасыванию воды в почках. Поэтому в клинике его чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Секреция вазопрессина контролируется величиной осмотического давления, повышение которого усиливает выработку гормона. В результате увеличивается реабсорбция воды в почках, концентрация осмотически активных веществ в крови снижается и давление нормализуется. При этом выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи».