Полный медицинский справочник фельдшера - читать онлайн книгу. Автор: П. Вяткина cтр.№ 51

Пилокарпин Токсическое действие связано с возбуждением периферических М-холинореактивных систем. Применяется в офтальмологии как миотическое средство.

Клиническая картина Слабость, головная боль, ухудшение зрения, затрудненное дыхание, тошнота, рвота, стеснение в груди, боли в животе. Сознание сохранено, гиперемия лица, миоз, гиперсаливация, гипергидроз. Явление астматического бронхита. В легких дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Брадикардия, затем – тахикардия, коллапс, судороги.

Неотложная помощь

Внутривенно – атропин, дробно, по 1–2 мл до симптомов атропинизации (сухость языка, купирование бронхореи, гипергидроза). На величину зрачка не ориентироваться. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция.

Прижигающие жидкости

Крепкие неорганические кислоты: азотная, серная, соляная и др.

Крепкие органические кислоты: уксусная, щавелевая и др.

Едкие щелочи: нашатырный спирт, едкий натр, каустическая сода, едкое кали и др.

Окислители: перекись водорода, перманганат калия.

Минеральные кислоты оказывают местное прижигающее действие (коагуляционный некроз с перфорацией стенки полого органа), сопровождающееся ожоговым шоком, а органические – еще и резорбтивное, с развитием внутрисосудистого гемолиза, токсической нефрои гепатопатии, ОПН.

Едкие щелочи оказывают только прижигающее действие (коагуляционный, рыхлый некроз с многочисленными язвами, эрозиями, перфорацией пищевода) с ожоговым шоком.

Перекись водорода Вызывает выраженные деструктивные изменения стенок пищеварительного тракта, сходные с таковыми при действии щелочей. Глубокие повреждения всех слоев стенки желудочно-кишечного тракта с нарушением целостности сосудистой стенки открывают путь газообразному кислороду в сосудистое русло (сосудов мозга, сердца).

Клиническая картина

В зависимости от количества принятого внутрь коррозивного яда химический ожог распространяется на полость ротоглотки, пищевод, желудок (соответствует 30 % поверхности тела), кишечник. Больной в эректильной фазе шока возбужден, стонет от боли. Рвота с кровью. Кожа бледная, влажная. Гиперсаливация, дисфония, дисфагия, тахикардия. Артериальное давление повышено. Живот болезнен в эпигастрии. Стул с кровью. При отравлении уксусной кислотой моча, в зависимости от степени гемолиза, от розового до вишневого цвета.

В торпидной фазе шока больной заторможен, нарастает гипоксия, ацидоз, сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются признаки токсической гепатопатии, желтуха, олигоанурия. При попадании яда в дыхательные пути быстро нарастает отек гортани, возможна смерть от механической асфиксии. При отравлении азотной кислотой через несколько часов после принятия яда внезапно возникает токсический отек легких.

Неотложная помощь

Коррекция нарушений дыхания (см. общую часть). Премедикация перед зондовым промыванием желудка: атропин 0,1 %-ный – 1 мл + промедол 2 %-ный – 1 мл + супрастин 2 %-ный – 1 мл + преднизолон 1–2 мг/кг. Зонд обильно смазывают вазелином или растительным маслом, зондовое промывание желудка 10–12 л воды комнатной температуры, перед извлечением зонда – внутрь сырое молоко, альмагель, сырой яичный белок. Противошоковая терапия. Внутривенное введение бикарбоната натрия 3 %-ного – 300 мл. Лечение токсического отека легких (см. общую часть).

Раздражающие газы

Раздражающие газы (хлор, аммиак, окислы азота (нитрогазы), сернистый газ, сероводород, сероуглерод, формальдегид, зарин, фосген, си-эн, си-эс (типа «Черемуха») и др.).

Оказывают местное раздражающее действие с повреждением слизистых дыхательных путей, альвеол, резорбтивнонейротоксическое.

Клиническая картина При небольших концентрациях, обычно после латентного периода, наблюдаются признаки раздражения верхних дыхательных путей и глаз: явления ринита, сухой мучительный кашель до рвоты, явления астматического трахеобронхита, острого конъюнктивита. При тяжелых отравлениях токсический астматический трахеобронхит после периода мнимого благополучия (от 2–4 ч до 2–3 суток – расширенные показания для госпитализации!) переходит в токсический отек легких. Отек легких обычно вызван непосредственным мощным раздражающим эффектом токсиканта на эпителий альвеол с развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани. Этим токсический отек легких отличается от кардиогенного отека легких, при котором легочная гипертензия – результат слабости левого желудочка сердца. В атмосфере, загазованной сероводородом, быстро притупляется обоняние, появляются насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, головокружение, нарушение координации движений, возбуждение, обмороки. Сероводород, связывая железо в цитохромах, вызывает тканевую гипоксию.

Неотложная помощь

При необходимости работать на зараженном участке персонал, оказывающий помощь, должен иметь противогазы. Раздражающие газы тяжелее воздуха и скапливаются в складках местности, подвалах, первых этажах. Рефлекторный ларингоспазм купируется введением больного в наркоз. Например, внутривенно седуксен 0,5 %-ный – 2–3 мл, затем ГОМК 20 %-ная – 10 мл медленно. Обязательны дробные введения кислорода. Наилучшее средство профилактики токсического отека легких – преднизолон внутривенно не менее 2–3 мг/кг. Для снижения локальной гипертензии – внутривенно лазикс 40–60 мг, показано внутривенное введение бронхолитиков: эуфиллин 2,4 %-ный -10 мл или алупент 0,5 мл в 20 мл физиологического раствора медленно. Витамин С 5 %-ный – 10 мл, унитиол 5 %-ный – 5-10 мл, тиосульфат натрия 30 %-ный – 10–30 мл. При отравлении сероводородом применяются амилнитрит, пропилнитрит, хромосмон.

При отравлении формальдегидом – ингаляции водяных паров с примесью углекислого аммония или нашатырного спирта для образования нетоксического уротропина.

Сердечные гликозиды

Препараты наперстянки: дигиталис, дигитоксин, дигоксин, кордегит, целанид, лантозид.

Препараты горицвета: адонизид, таблетки «Адонис-бром».

Препараты строфанта: настойка, строфантин К.

Препараты ландыша: настойка, коргликон.

Препараты желтушников: кардиовален, эризимин.

Наиболее опасны и часты отравления препаратами дигиталиса. Кардиотоксическое действие обусловлено ингибированием фермента АТФ-азы и затруднением транспорта ионов калия через клеточные мембраны в миокарде.

Клиническая картина Спустя час и более (до 6–8 ч может длиться «светлый промежуток») появляются тошнота, рвота, головокружение, слабость, больной «чувствует» свое сердце, отмечает тяжесть, замирание, перебои. Беспокоят боли в животе, иногда – диарея. Сознание не нарушено. Речь замедленна. Дыхание свободное. Кожа бледная. Выявляются расстройства зрения: темные и цветные пятна, кольца, шары, видение в желтом и зеленом цвете, снижение остроты зрения. Сначала у ранее здоровых лиц на фоне нормального или сниженного артериального давления появляется синусовая брадикардия, затем – различные нарушения ритма и проводимости, неимеющие никакой специфики при дигиталисной интоксикации. Нарушение ритма сердца сопровождается гиповолемическим шоком. Остановка сердца происходит в диастоле, что затрудняет реанимацию.