Все методики очищения и избавления от паразитов - читать онлайн книгу. Автор: Михаил Ингерлейб cтр.№ 43

Серологическое обследование — выявление специфических антител методом иммунофлюоресцентного анализа (ИФА) возможно с 12–14-го дня заболевания. Но оно, как вы понимаете, проводится не на уровне районной поликлиники.

* * *

При всем этом лечение лямблиоза должно быть комплексным, назначаться и проводиться врачом! Недопустимо самолечение, т. к. неправильно выбранная тактика может привести к ухудшению состояния и развитию серьезных побочных реакций!

Основным препаратом для лечения лямблиоза традиционно является метронидазол, реже — тинидазол, макмирор или албендазол (немозол).

Кроме указанных препаратов в комплекс лечения входят:

Диета. При лечении лямблиоза очень важно правильно назначить диету.

Тюбаж. У взрослых весьма полезно во время лечения проводить тюбажи желчного пузыря или профилактические чистки печени, которые описаны подробно во второй части книги. Они способствуют хорошему оттоку желчи, которая стимулирует перистальтику кишечника, таким образом организм быстро и эффективно освобождается от лямблий и продуктов их жизнедеятельности.

Устранение кишечного дисбактериоза. Для нормализации микрофлоры кишечника в диету следует вводить кисломолочные продукты, а в качестве препаратов назначаются курсы лечения эубиотиками (бифидумбактерин, лактобактерин, лактусан).

Фитотерапия, поливитамины, микроэлементы.

Токсоплазмы (Toxoplasma gondii) — это одноклеточные паразиты, которые живут и размножаются внутри клеток организма хозяина. Вызываемое ими заболевание называется токсоплазмозом. Токсоплазмоз характеризуется хроническим течением, которое может быть бессимптомным — до поры до времени. Проявившееся заболевание характеризуется поражением нервной системы, лимфатических узлов, а также частыми поражениями сердечной мышцы (!), глаз и скелетной мускулатуры.

Токсоплазмы имеют сложный путь развития и, как следствие, своеобразный механизм распространения. Человек и другие животные являются для паразита только промежуточными хозяевами — а следовательно, в долгой жизни промежуточного хозяина паразит не заинтересован. Достичь окончательной зрелости паразит может только внутри окончательного хозяина, который заражается, поедая ткани хозяина промежуточного. Чем быстрее паразит ослабит и убьет промежуточного хозяина, тем быстрее он сможет попасть к месту «окончательного созревания» — в организм окончательного хозяина. Не надо предполагать существование разума у паразита — разум ему заменяют закономерности эволюционного процесса. Окончательными хозяевами и разносчиками паразитов являются только кошки, в организме которых паразит достигает окончательной зрелости. Зрелый паразит в организме домашней (или уличной) Мурки продуцирует ооцисты, которые животное выделяет вместе с калом. Умываясь, кошка разносит их по всей шерсти. Ооцисты весьма устойчивы во внешней среде и в почве сохраняют свою жизнеспособность до года. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Больной человек опасности для окружающих не представляет — за одним исключением: во время беременности с очень высокой степенью вероятности возможно внутриутробное заражение плода с гибелью его или развитием врожденных уродств.

Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в ближайшие лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Оттуда с током крови токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. При этом происходит «тихая» аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает незаметно, но при ослаблении защитных сил организма может наступить резкое и тяжелое обострение болезни, а при значительном угнетении иммунной системы (другое тяжелое заболевание, прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция, с поражением сердечной мышцы и мозга (тяжелым энцефалитом).

У большинства зараженных токсоплазмоз протекает скрытно, без каких-либо клинических проявлений! Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и затуханиями. Наиболее частые ее проявления — длительный субфебрилитет, генерализованное поражение лимфоузлов с их припухлостью, летучие боли в мышцах, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, поражение глаз, невынашивание беременности.

Для выявления заболевания используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК).

По данным Министерства здравоохранения РФ, инфицировано около 20–30 % всего населения.

Для лечения токсоплазмоза используется хлоридин по 0,025 г 2–3 раза в сутки и сульфадимезин по 2–4 г в сутки в течение 5–7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7–10 дней. При хронических формах терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает один (5–7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия. Один неприятный факт: по действующим медицинским инструкциям беременные с положительными реакциями натоксоплазмоз, но без клинических проявлений болезни, лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение уродств. То, что развитие заболевания тоже может вызвать формирование уродств, менее важно…

Медицина рекомендует следующие профилактические меры: соблюдение гигиенических правил, особенно при содержании кошек, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Вопрос эффективности такой «профилактики» остается за скобками.

Будь эта книга написана до 2002 года, этот раздел в ней и не появился бы. Мне, например, с института помнилось, что трихомонада считалась «наилегчайшим» последствием «случайных половых связей», этаким «насморком половых путей», который никто не расценивал всерьез — ни врачи-венерологи, ни их пациенты.

Однако выход нескольких книг Т. Я. Свищевой, в которых она высказывает теорию о том, что именно трихомонада, а точнее — ее способности принимать различные формы (подвижную, неподвижную, амебовидную и др.) и «предоставлять жилье» другим внутриклеточным паразитам и возбудителям инфекционных заболеваний делает ее наиболее возможным претендентом на роль инфекционного возбудителя раковых опухолей (!) — изменил взгляд на этого возбудителя.

Официальная онкология наотрез отрицает такую возможность, считая «паразитарную» и «инфекционную» теории развития опухолей «пережитком» предыдущего этапа научных знаний и критикуя эту теорию с позиций столь же старых — почти по Козьме Пруткову: «Этого не может быть, потому что этого не может быть никогда!».