Настольная книга диабетика - читать онлайн книгу. Автор: Светлана Дубровская cтр.№ 4

У пожилых людей чаще всего диагностируют сахарный диабет II типа. Данное заболевание развивается на фоне естественных возрастных изменений обмена веществ и физиологического увеличения уровня сахара в крови. Первыми симптомами неблагополучия обычно становятся сильная слабость, головокружения и нарушения памяти. К сожалению, подобные признаки неблагополучия редко становятся поводом для обращения к специалисту. Поэтому диабет у пожилых нередко обнаруживается уже при наличии серьезных осложнений – нефропатии, нейропатии, ретинопатии и сосудистых патологий. Нередко данное заболевание сочетается с гипертонией.

Обычно в качестве основной терапии врач назначает строгую диету и дозированные физические нагрузки в сочетании с сахаропонижающими таблетками. Параллельно проводится лечение сопутствующих заболеваний. В тяжелых случаях возможно применение инсулина.

Самой серьезной опасностью при сахарном диабете является возможность развития тяжелых осложнений, которые принято подразделять на острые и поздние. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, кома кетоацидотического происхождения, гипогликемические состояния, кома гипогликемического происхождения и гиперосмолярная кома К поздним относятся диабетические нефропатия, нейропатия, ретинопатия и нейропатия (остеоартропатия). У подростков также могут наблюдаться задержка физического развития, полового созревания и инфекционные осложнения.

Кетоацидоз является признаком тяжелой декомпенсации сахарного диабета. Фактором, провоцирующим данное осложнение, могут стать воспалительное заболевание, общая инфекция, серьезное хирургическое вмешательство или тяжелая травма. Кроме того, нередко кетоацидоз развивается при несоблюдении рекомендаций врача, самовольном снижении дозировки назначенных специалистом препаратов, нарушении диеты или сильном стрессе.

Под влиянием одной или нескольких из перечисленных выше причин развивается инсулиновая недостаточность. Переработка глюкозы происходит в недостаточной степени, а инсулинозависимые ткани страдают от недостатка питания. При отсутствии своевременно принятых мер развивается гипергликемия, сочетающаяся с «энергетическим голодом» клеток. В крови накапливаются противоинсулярные гормоны, ускоряется распад гликогена, а также белковых и липидных (жировых) соединений, которые являются сырьем для синтеза глюкозы в печени. Перечисленные выше биохимические процессы вызывают обезвоживание и патологические изменения химического состава крови, вследствие чего нарушается кровообращение и нарастает дефицит кислорода.

На фоне повышения концентрации противоинсулярных гормонов происходит активация распада жировых веществ, сопровождающаяся мобилизацией свободных жирных кислот и образованием кетоновых тел. В результате развивается тяжелое метаболическое нарушение – ацидоз (кетоацидоз).

Характерными симптомами являются сухость всех слизистых оболочек и кожного покрова, резкое снижение температуры тела, сильная жажда, учащенное обильное мочеиспускание, слабость, головная боль, спутанность сознания (сонливость), присутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, неоднократная рвота, болезненность в области живота, ослабление мышечного тонуса и рефлексов, снижение артериального давления и тахикардия (учащенное сердцебиение). При отсутствии лечения состояние больного продолжает ухудшаться, развивается кетоацидотическая кома.

Перечисленные выше признаки являются поводом для немедленного обращения к врачу.

Гипогликемия представляет собой понижение уровня сахара в крови. В некоторых случаях данное состояние становится причиной развития тяжелых осложнений сахарного диабета и даже смерти больного. Основная причина возникновения гипогликемии – нарушение баланса глюкозы и инсулина в крови.

Чаще всего подобное состояние наблюдается при передозировке инсулина в сочетании с физической нагрузкой, нарушением диетических предписаний и приемом алкоголя, а также при некоторых соматических заболеваниях (например, при патологии печени).

Основная опасность гипогликемии заключается в том, что от дефицита глюкозы в первую очередь страдают клетки мозга, что сопровождается выраженными неврологическими нарушениями. При своевременно начатом лечении подобные осложнения успешно компенсируются, но при повторной гипогликемии могут развиваться необратимые изменения в сером веществе мозга.

Гипогликемия, в отличие от кетоацидоза, развивается очень быстро. Сначала нарушается функционирование головного мозга (при этом в первую очередь страдает мышление), затем нарастает дезориентация и повышается возбудимость. Больной ощущает острый голод, у него могут наблюдаться головная боль, головокружение, легкие судороги и эмоциональные расстройства. Иногда гипогликемия возникает после приема неправильно назначенных сахаропонижающих препаратов или неподходящей разновидности инсулина.

В зависимости от выраженности развивающейся патологии, гипогликемия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Для легкой гипогликемии характерны повышенная потливость, сильный голод, тахикардия, онемение языка и губ, слабость ножных мышц, нарушения памяти и невозможность сосредоточения, а также резкие перемены настроения.

Гипогликемия средней тяжести, помимо перечисленных выше симптомов неблагополучия, сопровождается дрожанием рук, характерными нарушениями зрения (мельканием мушек перед глазами), выполнением спонтанных и неосмысленных действий, а также потерей ориентации.

При тяжелых формах гипогликемии наблюдаются судороги, возможна потеря сознания. Если больному не была оказана своевременная помощь, данное осложнение может вызвать паралич, длительные нарушения памяти, коматозное состояние.

Первыми признаками развития гипогликемии являются внезапная нарастающая слабость, повышенное потоотделение, беспричинное беспокойство, дрожь и сильный голод.

Легкие формы гипогликемии успешно корректируются «внеплановым» приемом пищи, в которой много легкоусвояемых углеводов (несколько кусочков сахара, сладкий чай, фруктовый сок и т. п.).

Данное состояние развивается при повышенном содержании натрия, хлора, сахара, мочевины и бикарбонатов в крови.

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 1–2 недель, и не сопровождается кетоацидозом. Отсутствие кетоновой интоксикации связано с наличием гипергликемии, при которой выход гликогена из печени блокируется, распад жиров подавляется, а антагонисты инсулина проявляют меньшую активность. Первыми симптомами гиперосмолярной комы являются спутанность сознания, повышение тонуса мышц, характерное подрагивание глазных яблок, слабость и поверхностный характер дыхания. Через некоторое время нарастает обезвоживание, уменьшается активность почек и развивается тахикардия.

Анализы крови показывают нормальный уровень содержания натрия и калия.