Полный медицинский справочник диагностики - читать онлайн книгу. Автор: П. Вяткина cтр.№ 175

Гипопротеинемия за счет пониженного содержания в крови альбуминов в сочетании с отеками и водянкой полостей нередко наблюдается при болезнях печени. При заболеваниях печени функции ее нарушены и встречаются признаки портальной гипертензии, чего не наблюдается при кишечной лимфангиэктазии.

Отеки и асцит обнаруживаются у больных с целиакией-спру. Термином «синдром спру» обозначают состояние, возникающее вследствие нарушения всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышения проницаемости ее капилляров для белков кровяной плазмы. Целиакия-спру начинается обычно на втором году жизни, после добавления в диету прикорма из муки злаковых. У ребенка возникает диарея, которая без лечения может продолжаться в течение всего детства. К диарее присоединяются исхудание, быстрая утомляемость, мышечная слабость. Стул жидкий, бледноокрашенный, пенистый, с резким прогорклым запахом. Суточный объем его достигает 4 л; частота — 10–15 раз в сутки; характерная особенность — способность плавать на воде. У некоторых больных периоды запора чередуются с периодами кашицеобразного стула. Появление клинических признаков недостаточности всасывания электролитов и витаминов указывает на наступление следующего этапа болезни. Его диагностируют по присоединению к диарее анемии, глоссита, пурпуры, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, гиперкератоза кожи, ночной полиурии, мышечной слабости. При хроническом течении развивается анемия, обусловленная недостаточностью всасывания железа, витамина В 12, фолиевой кислоты. Отеки и асцит при целиакии-спру нередко сочетаются с увеличением печени, в которой обнаруживается жировая инфильтрация.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить характерные изменения тонкой кишки: дилатацию тонкой кишки, утолщение ее складок, огрубение или исчезновение рельефа ее слизистой, неравномерное распределение бария. Диагноз облегчается данными аспирационной биопсии.

Отеки появляются и у больных, страдающих болезнью Уиппла. Болезнь Уиппла — это системное заболевание, при котором в пораженных органах во время обострения обнаруживают грамположительные бациллы, являющееся редкой формой хронического энтероколита, сопровождающееся поражением мезентериальных лимфатических сосудов и синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания). Заболевание встречается чаще у мужчин в среднем возрасте. Болезнь обычно начинается с лихорадки, к которой присоединяются артралгии или полиартрит. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит, периодические поносы, метеоризм, чувство тяжести и схваткообразные боли в животе.

Поражения тонкой кишки, серозных оболочек, сердца в большинстве случаев присоединяются к лихорадке и полиартриту, но могут быть и первыми проявлениями болезни. Появление отеков связано с гипопротеинемией, которая развивается в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и повышенных потерь белка с калом. Для болезни характерна диффузная коричневая пигментация кожи. Увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, могут наблюдаться эндокардит, перикардит, хилезные выпоты в серозных полостях. При поражении центральной нерв ной системы на первый план выступают дезориентация больного во времени и месте, потеря памяти.

В диагностике заболевания учитывается характерное сочетание клинических признаков (кишечных расстройств, синдрома мальабсорбции, полиартрита, увеличения лимфатических узлов, поражения оболочек сердца, выпота в серозных полостях). При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко ускоренный пассаж, выраженные изменения рельефа слизистой кишечника. Ценным диагностическим методом является аспирационная биопсия с последующей световой микроскопией полученного материала.

Одним из условий, необходимых для образования местных отеков, является повышение капиллярного давления. К добавочным условиям относится нарушение трофической функции симпатической нервной системы. Этими факторами объясняется постоянное образование отеков при полиневритах, у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, у больных с гемиплегией, появление отеков лодыжек у женщин в жаркую погоду.

Повышение давления в венозном колене капилляра в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях служит причиной образования постуральных отеков нижних конечностей у лифтеров и у рабочих других профессий, сопряженных с длительным стоянием без значительного мышечного напряжения. Этот же фактор играет роль в развитии отеков при варикозном расширении вен, а также на конечностях, венозный отток от которых блокирован опухолью, рубцом, тромбом дренирующей вены.

Асимметричные отеки нижних конечностей у молодых женщин могут быть связаны с поражением лимфатических сосудов.

Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей может появиться в детстве, на втором десятилетии жизни или после 30 лет. Вначале поражается умеренно одна нога. Позднее отмечаются отеки обеих ног. Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности.

В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях — до коленных суставов и даже до пупартовых связок. Сначала отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. После многих лет болезни наблюдается дефигурация конечностей.

Вторичный лимфатический отек верхней конечности у женщин может развиться после перенесенной радикальной операции по поводу опухоли молочной железы. Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Значительными отеками сопровождается токсикоз второй половины беременности.

Отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин могут быть связаны с предменструальным синдромом. Во второй половине менструального цикла эти женщины становятся раздражительными, неуравновешенными, у них возникают слабость, головная боль, приступы мигрени. Характерно нарушение сна (бессонница или гиперсомния), повышение аппетита, появление пигментации на лице и приступов гипогликемии.

Во время предменструального периода развиваются отеки на лодыжках, набухают молочные железы. Опухание десен может привести к тому, что зубной протез становится неудобным.

Диагноз предменструального синдрома можно считать достаточно обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц.

Лечение отеков, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, заключается в адекватном, систематическом лечении самой хронической сердечной недостаточности. Для успешного лечения необходима правильная организация режима дня и диетического питания. Исключают нагрузки, вызывающие длительную тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или пребывание в удобном кресле. Диета — полноценная, легкоусвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Эффективны разгрузочные дни: молочные (по 100 г молока 8 раз в день, на ночь — 20 г глюкозы с 0,5 стакана чая), творожные, яблочные, яблочно-рисовые, арбузные и т. д. Показано умеренное ограничение поваренной соли (до 2–5 г в сутки) и приема жидкости (около 1 л в сутки). Применяют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид (изоланид) в таблетках по 0,00025 г 2–3 раза в день в течение 2–3 дней; затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При ХНК используют препараты, снижающие венозный тонус, так называемые периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитросорбид, сиднофарм (корватон). Препаратами выбора для лечения сердечной недостаточности, даже при монотерапии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл). В настоящее время применяют ингибиторы фосфодиэстеразы (ампринон, феноксимон), симпатомиметические амины (допамин, добутрекс, изадрин).